Новных тем

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ 
В легких происходят три основных процесса: 
- вентиляция альвеол; 
- прохождение крови по легочным капиллярам (перфузия капилляров); 
- диффузия  газов  через  альвеолярно-капиллярный  барьер.  Нормальную  взаимосвязь  трех 
процессов могут нарушить различные 
патогенные  факторы  внешней  среды  и  изменения  в  самом  организме,  которые  становятся 
причиной недостаточности внешнего дыхания. 
Недостаточность  дыхания  -  патологический  процесс,  характеризующийся  нарушением 
внешнего дыхания, который ведет к недостаточ- 
ности обеспечения организма кислородом и удаления из него углекислого газа. К показате-
лям  дыхательной  недостаточности  относят  нарушение  легочной  вентиляции,  нарушение 
диффузии газов, газовый состав крови, одышку (диспноэ). 
Нарушения  показателей  внешнего  дыхания  делят  на  обструктивные,  возникающие  из-за 
нарушения проходимости дыхательных путей, в результате чего снижается скорость потока 
воздуха,  и  рестриктивные,  характеризующиеся  снижением  легочных  объемов,  возникаю-
щим при повреждении ткани легких и грудной клетки. 
Нарушение легочной вентиляции 
Гипервентиляция.  Возникает  при  повышении  активности  дыхательного  центра,  например 
при психических расстройствах, болях, под влиянием возбуждающих лекарств. 
Гиповентиляция  альвеол.  Наблюдают  при  нарушении  проходимости  воздухоносных  путей 
при попадании инородных веществ в трахею и бронхи, уменьшении дыхательной поверхно-
сти легких при воспалении, эмфиземе легких, пневмотораксе, при повреждениях дыхатель-
ного центра (гипоксия, отек мозга и др.). 
Неравномерная  вентиляция  альвеол  может  возникнуть  в  результате  расстройства  кровооб-
ращения в легких. 
Нарушение внешнего дыхания проявляется изменением частоты, глубины и периодичности 
дыхательных движений. 
Снижение  частоты  дыхания  (менее  12  циклов  в  минуту)  -  брадип-ноэ  -  наблюдается  при 
рефлекторном снижении возбудимости дыхательного центра, вплоть до остановки дыхания - 
апноэ.  Возникает  при  снижении  активности  дыхательного  центра  и  при  непосредственном 
действии на него гипоксии, наркотиков и др. 
Увеличение  частоты  дыхания  (более  18  циклов  в  минуту)  -  тахип-ноэ  -  сопровождается 
снижением глубины дыхания, т.е. возникает поверхностное дыхание. 
Глубокое дыхание - гиперпноэ - может сопровождаться увеличением его частоты, что при-
водит к гипервентиляции легких. 
Диспноэ - одышка - это чувство нехватки воздуха и связанная с ним потребность увеличить 
дыхание.  Одышка  может  быть  инспираторной,  когда  затрудняется  и  усиливается  вдох 
(например,  при  спазме  голосовой  щели,  отеке,  пневмотораксе),  и  экспираторной,  когда  за-
трудняется и усиливается выдох (например, при спазме бронхиол во время приступа бронхи-
альной астмы, при эмфиземе легких). 
Периодическое дыхание  встречается при патологических состояниях, характеризуется срав-
нительно  большими  паузами  между  актами  вдоха.  Возникает  при  интоксикациях,  тяжелой 
гипоксии, комах. 
Выделяют 3 типа периодического патологического дыхания (рис. 13.1). 
Дыхание  Чейн-Стокса  характеризуется  постепенным  ростом  глубины  дыхания,  которая, 
достигнув максимума, постепенно снижается и переходит в паузу. 
Дыхание Биота характеризуется наличием длительных пауз (до 30 с), затем внезапно появ-
ляется дыхание и внезапно прекращается, амплитуда постоянная. 
Дыхание Куссмауля  -  шумное глубокое  учащенное дыхание с продолжительными паузами 
без субъективных ощущений удушья. Возникает обычно при коме. 

 
Рис. 13.1. Типы периодического дыхания 
Нарушение перфузии (нагнетания) легочных капилляров 
Это нарушение легочного кровообращения часто возникает при сердечной недостаточности. 
Так, при слабости правого желудочка уменьшается объем крови, поступающей в легкие. При 
слабости левого желудочка происходит застой крови в легких и уменьшение объема крови, 
протекающей  по  ним.  Нарушение  легочного  кровообращения  наблюдают  при  врожденных 
пороках сердца, эмболии ветвей легочной артерии и др. 
Во  всех  этих  случаях  газообмен  эффективно осуществляться  не  может,  возникает  гипоксе-
мия  (снижение  напряжения  кислорода  в  артериальной  крови)  и  гиперкапния  (повышение 
напряжения углекислого газа в крови). 
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер 
происходит при хронической венозной гиперемии, когда за счет разрастания соединительной 
ткани образуется паренхиматозно-капиллярный блок при уменьшении дыхательной поверх-
ности  альвеол  при  эмфиземе.  При  ухудшении  прохождения  кислорода  через  этот  барьер 
диффузия уменьшается (см. также гл. 5). 
Нарушение  функции  плевры.  При  воспалительных  процессах  (плеврите)  затрудняется 
расширение  легкого  во  время  вдоха.  Так,  при  попадании  в  плевральную  полость  воздуха 
возникает пневмоторакс. 
Пневмоторакс - скопление воздуха в плевральной полости. 
Различают пневмоторакс травматический и спонтанный. 
Травматический пневмоторакс возникает при проникающем ранении грудной клетки. 
Если сообщения плевральной полости с атмосферой нет, говорят о закрытом пневмотораксе. 
Воздух, попавший в плевральную полость в момент ранения, быстро рассасывается или уда-
ляется при пункции. 
При открытом пневмотораксе воздух беспрепятственно поступает в плевральную полость и 
выходит из нее, легкое спадается, в дыхании не участвует. 
Спонтанный  пневмоторакс  образуется  при  самопроизвольном  разрыве  больного  легкого 
(части  легкого)  при  туберкулезной  каверне,  абсцессе,  гангрене,  когда  воздух  попадает  в 
плевральную полость через поврежденную стенку бронха. 
Нарушения транспорта кислорода из легких в ткани 
Транспорт кислорода осуществляют эритроциты за счет содержания в них гемоглобина, ко-
торый в легких легко окисляется и превращается в оксигемоглобин. 
Нарушения транспорта кислорода к тканям могут происходить при анемиях, при отравлени-
ях угарным газом, когда гемоглобин в легких превращается в карбогемоглобин, который не 
способен переносить кислород. 
Нарушение тканевого дыхания 
В тканях кислород используется для ферментативного окисления сложных органических ве-
ществ и освобождения энергии, которую организм использует для функциональных отправ-
лений. 
Нарушение процесса усвоения кислорода тканями происходит из-за недостатка окислитель-
ных  ферментов  (при  отравлении  ядами);  за  счет  свободнорадикального  окисления  (свобод-
ные радикалы клетки «захватывают» кислород, превращаясь в агрессивные молекулы, кото-
рые повреждают мембраны клетки). 

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ 
Распространение  любой  инфекции  из  верхних  дыхательных  путей  сдерживается  особенно-
стями строения слизистых оболочек стенок дыхательных путей. 
К таким особенностям относятся: 
- наличие реснитчатого эпителия и секрета слизистых желез - особенно много их расположе-
но в главных, долевых и сегментарных бронхах; 
- наличие  бронхо-лимфоидной  ткани,  в  которой  размножаются  лимфоциты,  участвующие  в 
иммунных реакциях и предотвращающие осаждение микроорганизмов в бронхах; 
- наличие вокруг бронхов фиброзных прослоек с заложенными в них лимфатическими путя-
ми, препятствующих распространению инфекции на соседние ткани. 
Такие  особенности  строения  объясняют,  почему  при  воздушно-капельных  инфекциях  в 
крупных бронхах редко встречается деструктивное гнойное воспаление, а преобладает ката-
ральное воспаление. 
В мелких бронхах и бронхиолах железы и лимфоидные узелки выражены меньше, нет четко-
го деления на оболочки, отсутствует пери-бронхиальная соединительная ткань. Поэтому лю-
бое  воспаление  в  мелких  бронхах  вызывает  деструктивные  изменения  и  проявляется  пнев-
мониями. 
Острые воспалительные заболевания бронхов и легких 
Острые  воспалительные  заболевания  поражают  различные  органы  дыхательной  системы. 
Однако наибольшее значение имеют крупозная пневмония, бронхит и очаговая бронхопнев-
мония. 
Крупозная пневмония - острое инфекционное воспалительное заболевание легких. 
Возбудители - пневмококки. 
• Поражаются альвеолы всей доли или нескольких долей легких с обязательным вовлечением 
в процесс плевры при сохранении бронхов интактными. 
• Всегда сопровождается фибринозным плевритом. 
В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-10 дней, выделяют 4 стадии. 
1. Стадия прилива. 1-е сутки: в ответ на размножение микроорганизмов в пораженной доле 
развивается серозное воспаление - повышается проницаемость сосудов, в паренхиму легких 
выходит плазма крови и большое количество микроорганизмов. 
2. Стадия красного опеченения.  2-е сутки: альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из 
фибрина  и  эритроцитов.  При  этом  пораженная  доля  легкого  увеличена,  плотная,  красная 
(напоминает печень). 
3. Стадия серого опеченения.  На 4-6-е сутки эритроциты, находящиеся в легких, разруша-
ются, капилляры запустевают. Экссудат состоит из лейкоцитов и фибрина. Лейкоциты (мак-
рофаги)  фагоцитируют  микроорганизмы.  На  плевре  образуются  фибринозные  наложения. 
Пораженная доля увеличивается (рис. 13.2). 

 
Рис. 13.2. Крупозная пневмония (стадия серого опеченения). Доля легкого увеличена, на раз-
резе серого цвета, зернистого вида. Плевра тусклая, покрыта серо-желтым налетом фибрина 
4. Стадия разрешения. 9-11-е сутки: ферменты лейкоцитов расплавляют экссудат, расщеп-
ляют  фибрин,  микробы  фагоцитируются  нейтро-филами  и  макрофагами.  Фибринозные 
наложения на плевре организуются и превращаются в спайки. 
При  крупозной  пневмонии  в  паренхиматозных  органах  развиваются  дистрофические  изме-
нения, гиперемия сосудов. 
Осложнения: абсцесс пораженной доли легкого, иногда гангрена. 
В ряде  случаев фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тка-
нью, наступает его организация. 
Острый  бронхит  развивается  под  влиянием  разнообразных  инфекционных  возбудителей. 
При этом большую роль играет снижение сопротивляемости организма:  охлаждение, запы-
ление вдыхаемого воздуха. 
Обычно воспаление носит катаральный характер. Слизистая при этом гиперемирована, отеч-
на, возрастает количество слизи. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фиб-
ринозным или смешанным. 
Мерцательный эпителий слущивается, теряет реснички, что затрудняет выведение слизи из 
бронхов. Слизь может опускаться в нижележащие отделы и закупоривать бронхиолы. В па-
тологический процесс иногда вовлекаются все слои бронхов. 
Исход:  острый  бронхит  часто  заканчивается  выздоровлением.  Исходом  острого  бронхита 
может быть переход в хроническую форму. При распространении воспалительного процесса 
на легочную паренхиму возникает очаговая пневмония (бронхопневмония). 
Бронхопневмония (очаговая пневмония) - остро возникающее воспаление легких, связан-
ное с бронхитом. 
• Полиэтиологична:  микробы,  вирусы,  грибы,  внутрибольничная  инфекция  у  ослабленных 
больных, аутоинфекция, осложнение других заболеваний. 
• Очаговая пневмония захватывает воспалительным процессом область менее доли легкого. 
Вначале  поражаются  бронхи,  затем  воспаление  распространяется  на  альвеолы  нисходящим 
путем либо периброн-хиально. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, 
смешанным  и  находиться  в  полостях  альвеол,  при  этом  всегда  обнаруживают  воспаление 
бронхов и бронхиол (рис. 13.3). 
Осложнения - абсцессы, плевриты с эмпиемой плевры. 

 
Рис. 13.3. Бронхопневмония 
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) 
Это группа заболеваний различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующих-
ся развитием хронического кашля с выделением мокроты, затруднением дыхания, развитие 
которых взаимосвязано. Сюда относят: хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхо-
экта-тическую болезнь, хроническую эмфизему легких. 
При всех ХНЗЛ развивается гипертензия малого круга кровообращения. 
Хронический  бронхит  развивается  в  исходе  острого  бронхита  и  характеризуется  склерозом 
стенок бронхов, избыточной продукцией слизи, дистрофией хрящей и атрофией мышечного 
слоя  бронхов,  что  приводит  к  появлению  продуктивного  кашля  длительностью  не  менее  3 
мес ежегодно на протяжении 2 лет. 
Этиология - курение, которое подавляет очистительную работу ресничек эпителия. 
Патогенез - гиперплазия слизистых желез. 
Бронхоэктаз  характеризуется  стойким  патологическим  расширением  просвета  одного  или 
нескольких бронхов, содержащих хрящи, с разрушением эластического и мышечного слоев 
бронхиальной стенки. 
Развивается бронхоэктаз на фоне бронхита, происходит расширение просвета бронха за счет 
секрета или экссудата и дальнейших деструктивных изменений (склероз). 
Истончение бронхиальной стенки на небольшом протяжении при кашле вызывает ее расши-
рение в виде мешковидных бронхоэктазов, при расширении бронха на значительном протя-
жении  возникают  цилиндрические  бронхоэктазы.  В  полостях  обычно  проходят  процессы 
гнойного воспаления. 
• Бронхоэктаз может быть врожденным. 
• Часто прослеживают связь с осложнением кори и тяжелой формой гриппа. 

Эмфизема легких - синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных про-
странств  в  бронхиолах,  дистальнее  терминальных  бронхиол,  т.е.  увеличение  альвеолярной 
ткани в объеме при одновременном уменьшении дыхательной поверхности альвеол. 
Макроскопически эмфизематозная ткань отличается бледностью и повышенной пористостью 
рисунка  на  разрезе  легкого.  Такие  поры  представляют  собой  не  расширенные  альвеолы,  а 
растянутые ацину-сы со сглаженными контурами вследствие дистрофии гладких мышц (рис. 
13.4). 
 
Рис. 13.4. Эмфизема легких 
В  норме  такие  мышцы,  как  скрученные  пружины,  определяют  ширину  входа  в  альвеолы. 
При расслаблении (ослаблении пружины циркулярных мышц) альвеолы уплощаются, входы 
в них расширяются; это и ведет к сглаживанию контуров ацинуса. Просветы бронхов и аль-
веол  расширены,  стенки  альвеол  истончены,  капилляры  редуцируются.  При  сглаживании 
стенок  в  расширенных  ацинусах  могут  возникать  гладко-стенные  пузыри.  Такие  пузыри, 
расположенные под плеврой, могут разрываться, при этом возникает спонтанный пневмото-
ракс. 
Патогенез:  заболевание  связано  с  разрушением  эластических  и  кол-лагеновых  волокон  со-
единительной  ткани  легкого  при  воспалении  или  нарушении  вентиляции  легких  при  об-
струкции бронхов, а также компенсаторными процессами при удалении части легкого и др. 
Рак легких 
Среди злокачественных опухолей рак легкого занимает первое место по показателям заболе-
ваемости и смертности мужчин в большинстве стран мира. Помимо причин, с которыми свя-
зывают  развитие  онкологических  заболеваний,  для  рака  легких  чрезвычайно  важную  роль 
играет курение. 90% заболевших раком легких составляют курильщики. 
В качестве предракового состояния следует назвать метаплазию бронхов (см. гл. 3). 
В зависимости от локализации различают:  - прикорневой (центральный) рак, исходящий из 
главного, долевого и начального отделов сегментарных бронхов; 
- периферический рак, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол, а также альвео-
лярного эпителия; 
- смешанный рак (массивный). 
По микроскопической картине выделяют: 
- плоскоклеточный рак; 
- железистый рак (аденокарцинома). 
Рак легкого метастазирует в печень, головной мозг, позвонки и другие кости. 
Гибель больных наступает от метастазов и кахексии. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль 
Задание 1 
Заполните таблицу «Этапы дыхания». 

 
Задание 2 
Заполните таблицу «Недостаточность дыхания и ее проявления». 
 
Задание 3 
Решите задачи (1, 2). Ответы поясните. 
1.  Для  каждой  из  стадий  крупозной  пневмонии  выберите  характерные  морфологиче-
ские проявления. 
1. Стадия серого опеченения. 
2. Стадия разрешения. А. Гиперемия, отек. 
Б. Диапедез (выход эритроцитов из сосудов), наличие фибрина. 
В. Наличие фибрина и ПЯЛ в экссудате. 
Г. В просвете альвеол грануляционная ткань. 
Д. Расплавление и резорбция фибрина с помощью ПЯЛ и макрофагов. 2. Каждому острому 
воспалительному заболеванию легких подберите соответствующие характеристики. 
1. Крупозная пневмония. 
2. Бронхопневмония. 
3. Острый бронхит. 
A. Всегда сопровождается фибринозным плевритом. 
Б.  В  полостях  альвеол  обнаруживается  серозно-лейкоцитарный  экссудат  с  одновременным 
воспалением бронхов и бронхиол. 
B. Характерно поражение альвеол всей доли при сохранении целостности бронхов. 
Г. Чаще является осложнением других заболеваний. Д. Обычно носит катаральный характер. 
Е. Воспалительный очаг с бронхов распространяется на ткань легких. 
Педагогический контроль 
1. Чихание происходит при раздражении стенок: 
а) трахеи; 
б) носовой полости; 
в) гортани. 
2. К периодическому дыханию относят: 
а) дыхание Чейн-Стокса; 
б) задержку дыхания перед погружением в воду; 
в) дыхание Биота; 
г) гипервентиляцию легких. 
3. Спадание легкого при попадании воздуха в плевральную полость называют: 
а) коллапс; 
б) ателектаз; 
в) пневмоторакс; 
г) гидроторакс. 
4. Обструктивные нарушения дыхания - это: 
а) нарушение проходимости дыхательных путей; 
б) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер; 
в) нарушение кровообращения легкого (перфузии); 
г) некроз ткани легкого. 

5. Дыхательная гипоксия возникает при: 
а) замедлении кровотока; 
б) нарушении дыхания в клетках организма; 
в) альвеолярно-капиллярном блоке; 
г) нарушении функций дыхательного центра. 
6. Назовите хронические неспецифические заболевания легких: 
а) бурая индурация легких; 
б) бронхопневмония; 
в) туберкулез легких; 
г) хроническая обструктивная эмфизема легких; 
д) бронхоэктатическая болезнь. 
7. Наиболее важные факторы развития хронического бронхита: 
а) венозный застой; 
б) запыление дыхательных путей; 
в) гиповентиляция легких; 
г) лимфостаз; 
д) курение. 
8. Назовите изменения в стенке бронха при бронхоэктазах: 
а) гиперплазия мышечных и эластических волокон; 
б) воспаление и склероз; 
в) расширение просвета; 
г) дистрофия и лизис хряща; 
д) метаплазия эпителия слизистой оболочки. 
Эталоны ответов 
Обучающий контроль 
Задание 1 
Этапы дыхания 
 
Окончание табл. 
 
Задание 2 
Недостаточность дыхания и ее проявления 

 
Задание 3 
1. 1 В, 2 Д. 
В  стадии  серого  опеченения  в  альвеолярном  экссудате  содержатся  фибрин  и  лейкоциты  с 
примесью макрофагов. В стадии разрешения имеют место расплавление и резорбция фибри-
на с помощью ПЯЛ, макрофагов и их ферментов. 
2. 1 А, В; 2 Б, Г, Е; 3 Д. 
Фибринозный плеврит - обязательный признак крупозной пневмонии, при которой поража-
ются альвеолы, а бронхи не повреждаются. 
Для бронхопневмонии характерен серозно-лейкоцитарный экссудат в полостях альвеол, од-
нако при этом всегда обнаруживают воспаление бронхов и бронхиол. 
Острый  бронхит  обычно  носит  катаральный  характер  -  возрастает  количество  слизи  с  за-
труднением  выведения  ее  из  бронхов,  и  слизь  может  опускаться  в  нижележащие  отделы  и 
закупоривать бронхиолы. 
Педагогический контроль 
1 - б. 
2 - а, в. 
3 - в. 
4 - а. 
5 - в, г. 
6 - г, д. 
Хронические неспецифические заболевания исключают туберкулез легких (сопровождается 
специфическим гранулематозом) и бронхопневмонию (острое заболевание). 
Бурая  индурация  легких  -  это  не  заболевание,  а  морфологическое  выражение  хронической 
сердечной недостаточности. 
7 - б, д. 
Наибольшее значение в развитии хронического бронхита придают табакокурению и воздей-
ствию пыли. 
8 - б, в, г, д. 
Просвет при бронхоэктазе всегда расширен (эктазия  - расширение); в участке бронхоэктаза 
отмечают признаки хронического гнойного воспаления и склероза, что приводит к атрофии 
мышечных и эластических волокон, а также к лизису хряща. Часто наблюдают метаплазию 
бронхиального  эпителия,  возникающую  вследствие  постоянного  его  повреждения  и  нару-
шенной регенерации при хроническом воспалении. 
Глава 
14 
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ПЕЧЕНИ 
Система  пищеварения  обеспечивает  постоянство  уровня  питательных  веществ  в  крови  и 
нормальное течение обменных процессов в тканях. 
Для выполнения этой главной задачи система пищеварения выполняет ряд функций: секре-
торную, моторную, переваривающую, всасывающую, выделительную и бактерицидную. 
Секреторная функция ЖКТ состоит в том, что железы вырабатывают ферменты на различ-
ные органические продукты: белки, жиры и углеводы. 
Моторная функция обеспечивает передвижение пищевых масс по пищеварительному тракту, 
и она связана с его нервной и гуморальной регуляцией. 

Переваривающая функция обусловлена химической переработкой пищи под действием фер-
ментов и превращение ее в простые соединения: аминокислоты, жирные кислоты, глюкозу. 
Всасывающая функция состоит в активном физиологическом процессе проникновения про-
стых веществ через клеточную мембрану кишечника, а из нее - в кровь и лимфу. 
Выделительная (экскреторная) функция обеспечивает  удаление из организма продуктов об-
мена, а также токсических и лекарственных веществ. 
Бактерицидная  функция  обеспечивается  лизоцимом  -  щелочным  белком  слюны,  соляной 
кислотой желудочного сока, синтезирующей микрофлорой толстого кишечника и др. 
Система  пищеварения  обладает  способностью  вырабатывать  гормоны:  гастрин,  секретин, 
эндокринин и др., которые оказывают влияние на все процессы, происходящие в ЖКТ, и на 
обмен веществ в организме. 
Между  различными  отделами  пищеварительной  системы  существует  взаимосвязь  и  преем-
ственность в работе, обусловленная непрерывностью желудочно-кишечного тракта, а также 
общностью  нервных  и  гуморальных  механизмов  регуляции.  Особенно  наглядно  эту  связь 
можно проследить в условиях патологии, когда расстройство функции одного отдела пище-
варительной системы влечет нарушение деятельности других отделов. 
Основными  причинами  патологии пищеварительной  системы  могут  быть  употребление  не-
доброкачественной пищи, нарушение режима питания, инфекции, пищевые отравления, фи-
зические и химические травмы, стрессы, нарушения обмена веществ. 
ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА 
Нарушения пищеварения в полости рта возникают при заболеваниях зубов и их отсутствии, 
расстройстве  функции  слюнных  желез,  воспалениях,  раздражении  центра  слюноотделения, 
травмах слизистой оболочки и др. 
Нарушение  глотания  возникает  из-за  воспалительных  процессов  в  полости  рта  и  глотки, 
спазмов глотательной мускулатуры, нарушения иннервации языка и глотки. 
Изменение работы слюнных желез проявляется увеличением (гиперсаливация) или снижени-
ем (гипосаливация) выделения слюны. В норме за сутки выделяется 1 л слюны. 
Гиперсаливация возникает либо рефлекторно при воспалительных процессах в полости рта, 
либо  при  раздражении  центра  слюноотделения  при  отравлениях, токсикозах  беременности, 
поражениях ЦНС. При обильном слюноотделении происходит нарушение пищеварения из-за 
потери белка и электролитов, содержимое желудка защелачивается, что способствует гние-
нию пищи. При гипосаливации выделяется за сутки менее 0,5 л слюны. Это происходит при 
травмах  слизистой  оболочки,  нарушении  глотания,  развитии  воспалительных  процессов, 
обезвоживании, закупорке слюнных протоков, что вызывает сухость во рту; ухудшается пе-
реработка пищи, затрудняются жевание и глотание. 
Воспаление слизистой оболочки полости рта называется стоматитом. Воспаление слюнных 
желез полости рта называется сиалоаденитом, а околоушных желез - паротитом. 
К болезням, косвенно нарушающим пищеварение в полости рта, относится ангина (тонзил-
лит) - инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями лимфоид-
ной ткани глотки и нёбных миндалин. 
Причиной развития ангины являются стафилококки, стрептококки, вирусы и микробы. 
Различают следующие клинико-морфологические формы ангины. 
Катаральная  ангина  характеризуется  гиперемией  мягкого  нёба,  его  отеком,  серозно-
слизистым экссудатом. 
Лакунарная ангина характеризуется тем, что к катаральному экссудату примешивается зна-
чительное количество лейкоцитов. Экссудат накапливается в лакунах в виде желтых пятен. 
Фолликулярная  ангина  характеризуется  гнойным  расплавлением  фолликулов  миндалин  и 
резким отеком. 
Фибринозная  ангина  характеризуется  дифтерическим  воспалением,  при  котором  фибриноз-
ная пленка покрывает слизистую оболочку миндалин (при дифтерии). 
Флегмонозная ангина - гнойное воспаление, переходящее на окружающие ткани; миндалины 
при этом отечны, увеличены, полнокровны. 
Некротическая ангина проявляется возникновением некроза слизистой оболочки миндалин с 
образованием язв и кровоизлияний. 

При хронической ангине происходят гиперплазия и склероз лимфо-идной ткани миндалин. 
Возможны осложнения ангины: флегмонозное воспаление клетчатки зева, сепсис, заглоточ-
ный абсцесс. Ангина причастна к развитию ревматизма и инфекционно-аллергических забо-
леваний. 
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ПИЩЕВОДА 
Связаны с повышением или понижением его двигательной функции. Затруднения продвиже-
ния пищи по пищеводу могут возникать вследствие сужения его просвета после химического 
или  термического  ожога  или  опухоли.  Из-за  спазма  кардиального  отдела  пищевода  может 
происходить  забрасывание  содержимого  желудка.  Такой  рефлекс  называется  рефлюкс-
эзофагитом, проявляется чувством жжения за грудиной. 
Эзофагит - заболевание пищевода, сопровождающееся воспалением его слизистой оболочки. 
Дивертикулы пищевода - слепые выпячивания стенки пищевода, которые могут приводить 
к нарушению глотания вследствие попадания и задержки в них пищи. В дивертикулах могут 
возникать воспаления. 
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА 
Желудок выполняет многообразные функции: механическая и химическая обработка пищи, 
ее накопление, эвакуация, выработка ферментов, соляной кислоты и слизи, а также внутрен-
него фактора Касла, необходимого для всасывания витамина В
12
. 
Главные  железы  желудка  вырабатывают  предшественник  пепсина  -  пепсиноген,  обкладоч-
ные - соляную кислоту, добавочные - слизь (муцин). Секрет всех желез желудка называется 
желудочным соком. Фермент желудочного сока - пепсин. 
Пепсиноген в присутствии соляной кислоты переходит в пепсин, который расщепляет белки 
пищи до пептонов и альбумоз. 
Расстройства секреторной функции желудка проявляются изменением секреции: гипо- и ги-
персекрецией. 
Гиперсекреция - это возрастание переваривающей силы. Она возникает при язвенной болез-
ни, избытке АКТГ. При этом развиваются эрозии, замедляется эвакуация пищи. Клинически 
проявляется тошнотой, рвотой, изжогой. 
Гипосекреция - снижение кислотности и переваривающей силы желудочного сока; связана с 
атрофией слизистой оболочки желудка. Слизистая оболочка истончается - количество желез 
уменьшается. 
Ахилия - полное прекращение секреции. Возникает при атрофиче-ском гастрите, раке желуд-
ка и эндокринных заболеваниях. 
У больных с заболеваниями желудка нередко наблюдаются нарушение аппетита и вкуса, от-
рыжка, изжога, тошнота, рвота, боли в эпига-стральной области, кровотечения. Расстройства 
пищеварения, нарушения аппетита и вкуса, отрыжка, тошнота и рвота объединяют в понятие 
диспепсия. 
Отрыжка, изжога, тошнота и рвота являются симптомами нарушения двигательной функции 
желудка. 
Изжога - чувство жжения в нижней части пищевода, которое происходит из-за забрасывания 
в него кислого желудочного содержимого. 
Отрыжка - выход из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в желудке 
при брожении или гниении. Возникает обычно при снижении кислотности. 
Тошнота - чувство обратного движения содержимого желудка в пищевод за счет антипери-
стальтики желудка. Этот рефлекторный акт связан с раздражением блуждающего нерва, ча-
сто наблюдается при гастритах, новообразованиях желудка, особенно после приема пищи. 
Рвота - акт сильного сокращения мышечной стенки желудка и других мышц и выброса пи-
щевых масс из желудка через рот. Рвота вызвана раздражением рецепторов желудка токси-
ческими веществами, алкоголем и др. Возбуждение центра рвоты происходит при отеке, со-
трясении мозга и отравлениях ядами. Ведущим симптомом при заболевании желудка являет-
ся боль. 
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА 
Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастриты, язвенная болезнь и рак. 

Гастрит  -  воспаление  слизистой  оболочки  желудка.  Различают  острый  и  хронический  га-
стриты. 
Острый  гастрит  развивается  вследствие  раздражения  слизистой  оболочки  желудка  токси-
ческими факторами. 
Формы острого гастрита: 
- катаральный  (простой)  -  характеризуется  серозно-слизистым  экссудатом,  слущиванием 
эпителия вплоть до образования эрозии; 
- фибринозный  -  протекает  с  образованием  фибринозной  пленки  на  воспаленной  слизистой 
оболочке; 
- гнойный (флегмонозный) - образуется при травмах, язвах, раке. Воспаление распространя-
ется на всю толщину стенки и окружающих тканей; 
- некротический (коррозийный)  - характеризуется некрозом слизистой оболочки и подлежа-
щих тканей, обычно возникает при химических ожогах слизистой оболочки желудка. 
Исход острого гастрита - выздоровление или переход в хроническую форму заболевания. 
Хронический гастрит развивается при нарушении режима питания, интоксикации, гипоксии, 
аллергии. Основным механизмом хронического гастрита является не воспаление, а наруше-
ние нормальной регенерации клеток слизистой оболочки желудка. 
Различают две формы хронического гастрита: 
- поверхностный  -  происходит  регенерация  поверхностного  эпителия,  который  становится 
кубическим; 
- атрофический  -  слизистая  оболочка  истончена,  количество  желез  уменьшено.  Характерна 
структурная перестройка - метаплазия. Появляется кишечный ворсинчатый эпителий. Часто 
возникают фокусы дисплазии, может развиться рак желудка. 
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 
Выражением язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка и две-
надцатиперстной кишки; протекает циклически (осень и весна). 
Во время ремиссии заболевания воспалительные изменения в зоне язвы стихают, происходит 
ее заживление с образованием рубцовой ткани. Во время очередного обострения язва обра-
зуется вновь. 
В  этиологии  и патогенезе  ведущую  роль  играют  длительное нервно-психологическое  пере-
напряжение,  погрешности  в  питании,  нерегулярное  питание,  злоупотребление  алкоголем, 
употребление горячей еды, наследственная предрасположенность. 
В настоящее время появились исследования, которые доказали, что язвенная болезнь являет-
ся проявлением инфекционного процесса. Helicobacter pylori - возбудитель, который вызыва-
ет развитие воспалительных процессов в антральном отделе желудка и в двенадцатиперстной 
кишке. 
В ходе формирования хроническая язва проходит стадии эрозии и острой язвы. 
Эрозия - поверхностный дефект, образующийся в результате некроза. 
Острая  язва  -  более  глубокий  дефект,  захватывающий  не  только  слизистую,  но  и  другие 
оболочки стенки желудка (рис. 14.1; 14.2). 
При осложнении язвенной болезни: кровотечение, пенетрация в подлежащие ткани, перфо-
рация с развитием перитонита. В 3-5% случаев язва желудка переходит в рак. 

 
Рис. 14.1. Острая язва слизистой оболочки желудка. Фокус некроза захватывает слизистую и 
частично  подслизистую  оболочку  желудка.  Виден  дефект  клиновидной  формы  (1).  Вокруг 
фокуса некроза - лейкоцитарный инфильтрат (2) 
 
Рис.  14.2.  Хроническая  язва  желудка.  На  малой  кривизне  желудка  виден  глубокий  дефект 
стенки  желудка,  проникающий  до  серозной  оболочки,  овальной  формы,  с  приподнятыми 
краями 
РАК ЖЕЛУДКА 
В развитии рака желудка играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно 
поступающие  с  пищей  нитраты,  которые  используют  при  изготовлении  консервов  (рис. 
14.3). 

 
Рис. 14.3. Блюдцеобразный рак желудка. На малой кривизне расположено выступающее над 
поверхностью  слизистой  оболочки  образование  на  широком  основании  с  приподнятыми 
плотными  валикообразными  краями  и  западающим  дном.  Дно  покрыто  серо-коричневыми 
распадающимися массами 
Риск  возникновения  рака  желудка  повышают:  аденома  желудка,  полипы,  хронический  и 
атрофический гастрит, хроническая язва. 
К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию 
эпителия. 
Метастазирует  рак  желудка  лимфогенным  путем  в  ближайшие  и  отдаленные  лимфоузлы  и 
гематогенным путем, прежде всего в печень. 
Осложнениями рака желудка являются кровотечение, воспаление, прободение, сужение вы-
ходного отдела желудка, прорастания опухоли в окружающие ткани. 
Обсуждается роль Helicobacter pylori. 
НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ КИШЕЧНИКА 
В тонкой кишке происходят процессы расщепления сложных органических веществ пищи на 
простые, доступные для всасывания и поступления их в кровь и лимфу. 
Пищеварение в кишечнике происходит под действием ферментов кишечного и панкреатиче-
ского соков и участия желчи. 
Поджелудочный  и  кишечные  соки  содержат  ферменты  на  белки,  жиры  и  углеводы.  Белки 
расщепляются на аминокислоты, протеазами, липазы расщепляют жиры на глицерин и жир-
ные кислоты, амилаза расщепляет крахмал до моносахаров. 
При воспалении поджелудочной железы (панкреатит) и двенадцатиперстной кишки (дуоде-
нит),  развитии опухоли снижается или прекращается поступление секрета  - возникает  пан-
креатическая ахилия, что приводит к нарушению переваривания белков и жиров. Причинами 
таких расстройств являются: злоупотребление алкоголем, переедание, прием жирной пищи, 
наличие желчных камней и полипов протока поджелудочной железы, травмы, инфекции, ин-
токсикация. 
Желчь вырабатывается в печени и собирается в желчном пузыре, а из него поступает в две-
надцатиперстную  кишку.  Желчные  кислоты,  содержащиеся  в  желчи,  усиливают  моторику 
кишечника,  эмульгируют  жиры,  повышают  активность  липаз,  способствуют  всасыванию 
жирных кислот и жирорастворимых витаминов. 
Прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку называется ахолия. Ахолия 
возникает при закупорке камнем общего желчного протока, сдавливании его опухолью. При 
ахолии  нарушается  расщепление  жиров  (они  выводятся  из  организма),  снижается  уровень 
жирных кислот и жирорастворимых витаминов в крови. При ахолии 

нарушается расщепление белков и углеводов, так как жиры предупреждают действие на них 
ферментов  (жиры  обволакивают  кусочки  пищи).  Снижается  также  и  моторика  кишечника, 
повышается  активность  процессов  гниения,  образуется  большое  количество  газов  (метео-
ризм) и токсических продуктов вследствие снижения выделения из организма через кишеч-
ник токсичных продуктов - они всасываются в кровь и оказывают общее повреждающее дей-
ствие на нервную и другие системы организма. 
Большое  значение  в  жизнедеятельности  организма  имеет  бактериальная  флора,  особенно  в 
толстой кишке. Она разлагает остатки непереваренной пищи, клетчатку, создает иммунный 
барьер, угнетая патогенную флору, синтезирует ряд витаминов. 
При дисбактериозах, изменениях состава кишечной флоры усиливаются в кишке процессы 
гниения,  брожения  -  метеоризм  угнетает  секрецию  и  моторику  кишечника,  раздражает  ре-
цепторы стенки кишки и приводит к нарушению кровообращения, мочеотделения и другим 
расстройствам. 
Болезни кишечника 
Энтерит  -  воспаление  слизистой  оболочки  тонкого  кишечника.  Он  может  быть  острым  и 
хроническим. 
Острый  энтерит:  катаральный,  фибринозный,  гнойный  и  некротический.  Причиной,  как 
правило, является инфекция. 
Хронический энтерит обычно бывает в двух формах: атрофический и без атрофии. 
Колит - воспаление толстой кишки. Различают колит острый и хронический. 
Острый колит: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, ган-
гренозный, язвенный. Причинами острого колита являются инфекции, интоксикации, аллер-
гические реакции. 
Хронический колит бывает без атрофии и с атрофией слизистой оболочки. 
Осложнениями энтеритов и колитов являются кровотечения, прободение стенки кишки. 
Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки (рис. 14.4). 
Различают аппендицит острый и хронический. 
Острый аппендицит сопровождается расстройством кровообращения, небольшими кровоиз-
лияниями, скоплениями лейкоцитов. 
 
Рис. 14.4. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен, утолщен. Серозная 
оболочка  гиперемирована,  тусклая,  с  наложениями  фибрина.  При  разрезе  отростка  из  про-
света выделяется зеленовато-серое густое содержимое 
Хронический  аппендицит  развивается  после  острого  аппендицита;  характерны  склеротиче-
ские процессы и инфильтрация лейкоцитами. 
Панкреатит - воспаление поджелудочной железы. Бывает острым и хроническим. 
Острый  панкреатит  развивается  вследствие  повышения  давления  в  протоках  железы  при 
закупорке камнем, при спазме сфинктера Одди, забросе желчи, предварительной активации 
ее ферментов. Это приводит к агрессивному  воздействию ферментов на ткань железы  - са-
моперевариванию  железы.  При  некрозе  поджелудочной  железы  ее  ферменты  могут  посту-
пать  в  окружающие  ткани  и  кровь,  в  тканях  возникает  некроз,  а  попадание  ферментов  в 
кровь может приводить к коллапсу, падению АД, возникновению участков некроза в тканях. 

Одним  из  исходов  острого  панкреатита  после  рассасывания  некротической  ткани  является 
образование полости - ложной кисты. 
При хроническом панкреатите преобладают процессы атрофии и замены ткани железы со-
единительной  тканью  (склероз).  При  этом  страдает  не  только  внешнесекреторная  функция 
железы,  а  также  и  эндокринная  функция  (нарушается  выработка  инсулина,  что  приводит  к 
развитию вторичного сахарного диабета). 
Рак кишечника. Рак тонкой кишки встречается крайне редко, чаще возникают опухоли тол-
стой и прямой кишок. По характеру роста рак прямой и толстой кишок бывает экзофитным, 
наблюдаются кровотечение и прободение стенки кишки. 
ОСТРЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ 
Ряд заболеваний брюшной полости, таких как острый аппендицит, острый холецистит, ост-
рый  панкреатит,  прободения  язвы  желудка  и  двенадцатиперстной  кишки,  острая  кишечная 
непроходимость и др., объединяются под одним общим названием:  острые хирургические 
заболевания органов брюшной полости - «острый живот». 
Всех их объединяет то, что основным осложнением их является воспаление брюшины - пе-
ритонит. 
Наиболее общие проявления «острого живота» и перитонита можно разделить на три груп-
пы. 
• Местные симптомы: боль в желудке, напряжение мышц брюшной стенки, повышение чув-
ствительности кожи в области живота. 
• Синдром снижения моторной функции кишечника (парез кишечника). 
• Синдром  эндотоксикоза,  при  котором  эндогенные  токсины,  поступающие  из  воспаленной 
брюшной полости и из просвета кишечника, вызывают многочисленные изменения со сторо-
ны систем и органов. 
«Острый живот» 
Наиболее частой причиной возникновения синдрома «острого живота» является острое вос-
паление червеобразного отростка - аппендицит. Хроническая форма воспаления червеобраз-
ного отростка встречается довольно редко. 
Нарушение  двигательной  функции  тонкого  кишечника  проявляется  в  повышении  его 
двигательной функции и в непроходимости кишки. 
Повышение двигательной функции тонкого кишечника возникает при воспалительных про-
цессах  в  кишечнике,  под  влиянием  раздражающих  химических  или  механических  веществ 
пищи, в результате действия токсинов, при расстройствах нервной и гуморальной регуляции 
кишечника,  при  стимуляции  блуждающего  нерва,  под  действием  биологически  активных 
веществ (серотонина, гастрина, мотилина) и отрицательных эмоциях. 
Кишечная непроходимость 
Кишечная непроходимость имеет разные формы. 
• Острая  механическая  непроходимость  кишечника  (сдавливание,  заворот,  закупорка  кало-
выми массами и др.). 
• Паралитическая непроходимость (после операции и при перитоните) обусловлена мощны-
ми импульсами симпатоадреналовой системы. 
• Спастическая  непроходимость  (при  опухолях).  Спазм  или  паралич  мышечной  оболочки, 
стенки. 
Усиление гнилостных процессов при воспалении, колитах, запорах, непроходимости кишеч-
ника нарушает барьерную функцию - происходит интоксикация организма. 
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ 
Печень - самая крупная железа, весит 1,5-2 кг. Главные функции печени: пищеварительная - 
образование  желчи;  обменная  -  участие  в  обмене  белков,  жиров  и  углеводов;  барьерная  - 
обеззараживание крови от вредных примесей; нейтрализация продуктов обмена. 
Печень синтезирует  гликоген, поддерживая нормальный уровень глюкозы в крови; печень  - 
депо микроэлементов, витаминов, крови и др. 
В  возникновении  нарушений  функции  печени  существенную  роль  играет  нарушение  пита-
ния:  это  белковое  голодание,  употребление  жирной  пищи,  поражение  печени  токсичными 

веществами, лекарственными препаратами, алкоголем. Важную роль в нарушении функции 
печени играют также вирусы, батерии, простейшие, гельминты и др. 
Патологические  факторы  и  заболевания  печени  могут  вызывать  повреждения  самих  пече-
ночных клеток, нарушать кровообращение в печени, изменять физиологические отправления 
печени. 
Болезни печени разнообразны. Соответственно преобладанию в печени дистрофий, воспале-
ния или склероза выделяют гепатозы, гепатиты и цирроз печени. 
При всех этих заболеваниях прежде всего понижена дезинтоксика-ционная функция печени, 
поэтому страдают мозг, почки, селезенка и другие органы. 
Гепатозы (рис. 14.5) - группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз ге-
патоцитов. 
Приобретенный гепатоз может быть острым и хроническим. 
Острый гепатоз. Из острых гепато-зов наиболее распространена токсическая дистрофия пе-
чени, развиваю- 
 
Рис. 14.5. Гепатоз 
щаяся обычно при отравлении грибами, ягодами, недоброкачественной пищей и эндогенны-
ми токсическими влияниями (токсикоз, беременности). При этом отмечается дистрофия ге-
патоцитов,  сменяющаяся  их  некрозом.  Больные  умирают  от  прогрессирующей  печеночной 
недостаточности. Если больные выживают, то на месте некротизированной ткани развивает-
ся рубцовая соединительная ткань - т.е. формируется цирроз печени. 
Из хронических гепатозов необходимо выделить жировой гепатоз. Жир накапливается в ге-
патоцитах в виде мелких и крупных капель. Основные факторы в развитии жирового гепато-
за - алкогольная интоксикация, общее ожирение и сахарный диабет. Печень при этом дряб-
лая, глинистого вида - «гусиная печень». 
Исход - переход в цирроз печени. 
Гепатиты. В основе заболевания лежат воспалительные процессы. Основная причина гепа-
титов - вирусная инфекция, реже интоксикация. Проявляются гепатиты дистрофией и некро-
зом гепатоцитов, а также клеточной инфильтрацией стромы. Заболевание протекает остро и 
хронически. 
Острый  гепатит  может  быть  экссудативным  и  пролиферативным.  Экссудат  пропитывает 
строму печени и диффузно портальные пути. Вызывается вирусами гепатита (реже  - инток-
сикацией). 
Исходы: полное выздоровление, смерть от острой печеночной недостаточности и переход в 
хроническую форму или цирроз. 
Хронический гепатит обычно развивается как исход острого гепатита. Для хронического ге-
патита характерна жировая дистрофия гепато-цитов (не белковая, как у вирусного гепатита). 
В гепатоцитах развивается гидропическая и баллонная дистрофия. Течение хронического ге-
патита чревато его перерождением в цирроз печени. 
Цирроз печени 
Цирроз печени - хроническое заболевание, для которого характерна нарастающая печеноч-
ная недостаточность. Цирроз развивается на фоне дистрофии, некроза, извращенной регене-
рации гепатоцитов и склероза печени (рис. 14.6). 

При  всех  формах  цирроза  отмечают  плотную  консистенцию  печени,  ее  бугристую  поверх-
ность,  так  как  участки  некроза  ткани  вызывают  образование  узлов  регенерации,  имеющих 
неправильную структуру (не соответствующую строению печеночных долек) и проросших 
 
Рис. 14.6. Мелкоузловой цирроз печени 
соединительной тканью, рыжеватый цвет, а не коричневый, что обусловлено ишемией в свя-
зи с затруднением прохождения крови по воротной вене. 
Осложнения.  Печеночная  кома,  кровотечение  из  расширенных  вен  пищевода  или  желудка, 
тромбоз воротной вены, рак. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль 
Задание 1 
Назовите основные виды нарушения пищеварения в полости рта. Дайте им характеристику 
(составьте ответ в форме таблицы). Задание 2 
Ответьте на вопросы. 
1. Что такое рефлюкс-эзофагит, каков механизм его образования? 
2. Назовите формы проявления расстройства секреторной функции желудка. 
Задание 3 
Для каждой формы острого гастрита подберите морфологические характеристики. 
1. Катаральный (простой). 
2. Фибринозный. 
3. Гнойный (флегмонозный). 
4. Некротический (коррозивный). 
A. Возникает  на  слизистых  оболочках,  экссудат  может  быть  серозным,  гнойным  и  слизи-
стым. В экссудате всегда есть слизь. 
Б. Развивается на слизистых и серозных оболочках, образуя пленки. 
B. Может осложняться перфорацией (прободением). 
Г. В экссудате преобладают нейтрофилы, ткани расплавляются про-теолитическими фермен-
тами лейкоцитов. Может возникать по ходу сосудисто-нервных пучков. 
Задание 4 
Для каждого из видов желтухи подберите соответствующие им факторы (см. гл. 2) 
1. Надпеченочная. 
2. Печеночная. 
3. Подпеченочная. 
A. Факторы, вызывающие повреждение гепатоцитов (инфекции, токсины и др.). 
Б. Наследственный фактор: дефект захвата и выведения билирубина гепатоцитами. 
B. Гемолиз эритроцитов. 
Г. Обтурация желчевыводящих путей. 
Педагогический контроль 

1. Повышенное слюноотделение - это: 
а) гипосаливация; 
б) гиперсаливация; 
в) гиперстения; 
г) гипертензия. 
2. Дивертикул пищевода - это: 
а) участок рубцового сужения; 
б) слепое выпячивание стенки; 
в) расширение пищевода над рубцово-суженным участком. 
3. Изжога появляется при: 
а) повышенной кислотности желудочного сока; 
б) уменьшении образования слизи в желудке и неполной нейтрализации соляной кислоты; 
в) появлении эрозий и язв на слизистой пищевода; 
г) забрасывании желудочного содержимого в пищевод при ослаблении тонуса кардиального 
сфинктера. 
4. Ведущую роль в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки 
в настоящее время отводят: 
а) частым стрессовым ситуациям; 
б) хроническому воспалению слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки из-за воздей-
ствия Helicobacter pylori; 
в) повышенной секреции соляной кислоты; 
г) повышенной секреции пепсина. 
5. Для хронического гранулематозного колита наиболее характерно: 
а) образование язв; 
б) гиперплазия подслизистого слоя; 
в) рубцовый стеноз толстой кишки; 
г) кишечное кровотечение. 
6. Наиболее частая причина механической желтухи: 
а) закупорка общего желчного протока желчными камнями; 
б) закупорка общего желчного протока лямблиями; 
в) вирусный гепатит; 
г) гемолитическая болезнь новорожденных. 
7. Какие  из  перечисленных  ниже  утверждений  верны  в  отношении  хронической  язвы 
желудка? 
а) локализация чаще в области малой кривизны; 
б) обсуждается роль Helicobacter pylori в патогенезе; 
в) гистологическим признаком обострения язвы желудка является массивная лимфоцитарная 
инфильтрация; 
г) имеет вид глубокого дефекта, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. 
Эталоны ответов 
Обучающий контроль 
Задание 1 
Нарушение пищеварения в полости рта 
 
Окончание табл. 

 
Задание 2 
Рефлюкс-эзофагит возникает из-за спазма кардиального отдела пищевода (после химическо-
го  или  термического  ожога).  Происходит  забрасывание  содержимого  желудка  в  пищевод 
(чувство жжения за грудиной). 
Расстройства секреторной функции желудка  проявляются нарушением секреции. Гиперсек-
реция - возрастание переваривающей силы, возникает при язвенной болезни, избытке АКТГ. 
Развиваются эрозии, эвакуация пищи замедляется. Клинически проявляется тошнотой, рво-
той, изжогой. Гипосекреция - снижение кислотности и переваривающей силы. Ахилия - пол-
ное прекращение секреции. Возникает при атрофическом гастрите, раке желудка, эндокрин-
ных заболеваниях. 
Задание 3 
1 А, 2 Б, 3 Г, 4 В. 
Под  острым  гастритом  подразумевают  экссудативное  воспаление  слизистой  оболочки  же-
лудка. 
Наиболее  часто  наблюдают  катаральную  форму  гастрита,  который  может  быть  серозным, 
слизистым и гнойным. 
Фибринозный гастрит относят к тяжелым формам, сильнодействующие токсины увеличива-
ют проницаемость сосудов, выход из сосудов фибриногена, в результате чего он превраща-
ется в фибрин с образованием фибринозной пленки. 
Для гнойного (флегмонозного) гастрита характерно преобладание ПЯЛ, ткани расплавляют-
ся протеолитическими ферментами. 
Для  некротического  гастрита  (коррозивного)  характерна  альтерация  всей  стенки  желудка. 
Возможно осложнение в виде прободения. 
Задание 4 
1 В, 2 А, Б, 3 Г. 
Надпеченочная желтуха связана с повышенным гемолизом эритроцитов при гипоксии и ин-
токсикации (при хронической венозной гиперемии). 
Печеночная желтуха связана с повреждением гепатоцитов, которые не могут захватывать и 
выводить билирубин. 
Подпеченочная желтуха (механическая) связана с обтурацией желче-выводящих путей. 
Педагогический контроль 
1 - б. 
2 - б. 
3 - г. 
4 - б. 
5 - б. 
6 - а, б. 
7 - а, б, г. 
Лимфоцитарная  инфильтрация  характерна  для  хронического  воспаления,  остальные  утвер-
ждения верны. Гистологическим признаком обострения хронической язвы желудка является 
лейкоцитарная инфильтрация стенки желудка, а не лимфоцитарная. 

жүктеу/скачать 3,81 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: