Новных тем

Рис.  16.1.  Множественный  кариес  постоянных  зубов.  Локализация  кариозных  полостей  на 
апроксимальных поверхностях 
Течение и формы кариеса. Выделяют четыре стадии кариеса: стадию пятна, поверхностный 
кариес, средний кариес и глубокий кариес. 
1. Стадия пятна. Начинается с нарушения и уменьшения минерализации поверхностной зо-
ны эмали. При этом происходит расширение промежутков между зубами, а часть призм пре-
вращается  в  бесструктурную  массу.  Бактерии  проникают  внутрь,  извлекают  соли  извести, 
эмаль теряет однородность, размягчается и приобретает вид пятна. В этом участке бактерии 
распространяются по межпризменным щелям. На этой стадии кариес может остановиться за 
счет реминера-лизующих средств - усиливается минерализация пятна (рис. 16.2). 
При  прогрессировании  заболевания  минерализация  эмали  продолжает  уменьшаться,  про-
должается ее разрушение, процесс переходит на дентин. 
2. Поверхностный  кариес  -  деминерализация  эмали  нарастает,  разрушается  межпризменное 
вещество, призмы располагаются беспорядочно и распадаются (рис. 16.3). 
Увеличивается  количество  бактерий  и  их  распространение  по  дентину.  Здесь  бактерии  из-
влекают соли, а дентин переваривают, повреждаются отростки одонтобластов. 
 

Рис. 16.2. Кариес постоянных зубов в стадии белого пятна. Быстро текущая форма демине-
рализации. Локализация в пришеечной области 
 
Рис. 16.3. Поверхностный кариес постоянных зубов. На месте пигментированного пятна об-
разуется дефект тканей; распространение кариеса по плоскости 
При хроническом течении заболевания вновь происходит минерализация эмали и отложение 
солей в дентине. Слой дентина на границе между кариесным очагом и нормальным дентином 
выглядит более светлым и однородным (прозрачный дентин). Его образование является при-
способительной реакцией, поскольку при этом сужаются и даже заполняются известью ден-
тинные канальцы, препятствуя распространению инфекции. 
3. Средний  кариес.  Развивается  при  прогрессировании  заболевания.  Поражена  вся  эмаль  и 
значительная  часть  плащевого  дентина.  Микробы  проникают  в  дентинные  канальцы  и  раз-
рушают дентинные отростки одонтобластов. Разрушаются канальцы с образованием трещин 
в дентине. При удалении поврежденных твердых тканей образуется дупло. Кариес, вызывая 
разрушение твердых тканей зуба, приводит к образованию в нем полости (рис. 16.4). 
4. Глубокий кариес. Между кариесной полостью и пульпой сохранен только тонкий слой ден-
тина. При разрушении всего дентина возникает пульпит. В пульпе развивается полнокровие - 
белковая  дистрофия  одонтобластов,  воспалительная  инфильтрация,  повышенная  проницае-
мость сосудов. Ткань пульпы постепенно атрофируется (рис. 16.5). 
 
Рис. 16.4. Средний кариес постоянных резцов верхней челюсти. Локализация в области ре-
жущего края. Дентин плотный, не изменен 

 
Рис. 16.5. Кариес постоянных зубов. Значительные изменения дентина 
Изменения дентина при развитии кариеса. При кариесе изменения дентина направлены от 
поверхности зуба в сторону пульпы. Выделяют четыре зоны повреждения. 
1. Поверхностная зона повреждения. Характеризуется растворением дентина: дентин стано-
вится мягким, лишен солей, содержит много микроорганизмов. 
2. Зона прозрачного дентина. В этой зоне дентин обызвествлен, канальцы сужены, ткань од-
нородная, более прозрачная по сравнению с окружающими участками. 
3. Зона сохраненной структуры дентина. 
4. Зона  заместительного  дентина  и  изменений  в  пульпе.  Дентин  образуется  со  стороны 
пульпы, имеет атипичное строение. Образование заместительного дентина  - проявление за-
щитной реакции твердых тканей зуба. 
Помимо  типичной  картины  кариеса,  встречают  варианты  его  развития,  особенно  у  детей, 
страдающих нарушением обмена кальция. 
• Циркулярный кариес. Начинается в области шейки зуба, охватывая ее. 
• Ранний подэмальный кариес. Возникает под эмалью. 
• Боковой кариес. Появляется на боковых поверхностях зубов. 
• Стационарный кариес.  Встречается  только  на  первых  молярах, характерно  изолированное 
поражение эмали. 
• Ретроградный кариес. Развивается со стороны пульпы, разрушает дентин и затем выходит 
за поверхность эмали. 
Повреждения пульпы 
Повреждения  пульпы,  как  и  любые  повреждения,  выражаются  дистрофией,  некрозом  и 
атрофией. 
Дистрофия пульпы проявляется нарушением обмена белка в одонто-бластах: увеличивается 
проницаемость  мембран,  в  клетках  появляются  вакуоли,  приводящие  к  гибели  одонтобла-
стов. 
Атрофия пульпы происходит за счет уменьшения количества одонто-бластов и количества 
соединительной  ткани  пульпы.  В  стенках  сосудов  пульпы  развивается  гиалиноз,  они  запу-
стевают, что также способствует атрофии пульпы. В пульпе могут появиться петрификаты, в 
связи с чем нарушается обмен веществ и в твердых субстанциях зуба. 
Некроз пульпы развивается вследствие действия химических, физических и биологических 
факторов. 
В исходе патологических процессов в пульпе могут образоваться кисты. 
Пульпит 
Пульпит  -  воспаление  пульпы  в  результате  проникновения  в  нее  бактерий  (стрептококков, 
стафилококков  и  др.)  из  разрушенного  кариесом  участка  зуба  (возможно,  из  воспаленного 
пародонта или после травмы). 
Воспаление  развивается  в  узком  замкнутом  пространстве,  окруженном  твердыми  тканями, 
поэтому экссудат сдавливает пульпу. Отток крови затруднен в этом месте из-за узкого кор-

невого  канала,  развивается  венозная  гиперемия.  Нарушения  в  пульпе  усиливаются  (рис. 
16.6). 
 
Рис.  16.6.  Осложненный  пульпит  постоянных  зубов.  Значительное  разрушение  коронковой 
части 
По характеру течения пульпит может быть острым и хроническим. Острые пульпиты разде-
ляют на три формы. 
1. Острый серозный (простой) пульпит  характеризуется тем, что кариозный процесс при-
ближен  к  пульпе,  в  ней  нарушается  кровообращение,  появляется  серозный  экссудат  с  не-
большим количеством лейкоцитов. Дистрофические изменения выражены умеренно, поэто-
му в случае правильного и своевременного лечения быстро исчезают. 
2. Острый  гнойный  пульпит  развивается  при  проникновении  в  пульпу  стрептококков  и 
стафилококков, нарушается кровообращение, в пульпе образуется гнойный экссудат за счет 
ПЯЛ. Острый гнойный пульпит может быть флегмонозным и очаговым. 
Флегмонозный гнойный пульпит: гной распространяется как на корон-ковую, так и на корне-
вую часть пульпы; ткань расплавляется. 
Очаговый гнойный пульпит: характеризуется развитием абсцесса. Абсцесс отграничен скоп-
лением лейкоцитов и макрофагов. 
Прогноз: гной удаляют хирургическим путем или через канал глубокого кариеса, абсцесс за-
живает.  При  неблагоприятном  исходе  воспаление  распространяется  на  корневую  пульпу  и 
периодонт. 
3. Острый гангренозный пульпит  развивается при попадании в пульпу бактерий, вызыва-
ющих  гниение.  Пульпа  приобретает  вид  серо-черной  массы  со  зловонным  запахом  (рис. 
16.7).Это редкая форма пульпита, возможна при глубоком кариесе у ослабленных больных. 

 
Рис. 16.7. Острый пульпит. Глубокая полость в постоянном моляре имеет сообщение с поло-
стью зуба. Пульпа красного цвета 
Хронический пульпит 
Развивается  после  затянувшегося  острого  пульпита  и  может  иметь  три  формы:  фиброзный 
(простой), гнойный (язвенный) и гранулирующий. 
Простой (фиброзный) пульпит развивается при затянувшемся остром, серозном пульпите, 
характеризующемся  разрастанием  соединительной  ткани,  склерозом  пульпы,  атрофией  не-
рвов. 
Гнойный хронический пульпит развивается при затянувшемся остром гнойном пульпите. 
Характеризуется  образованием  в  пульпе  абсцессов,  окруженных капсулой.  При  расположе-
нии абсцесса в поверхностном слое пульпы в сочетании с разрушением плотных тканей ка-
риозным  процессом  возникает  язва  пульпы,  а  вокруг  разрастается  грануляционная  ткань  - 
пульпит заживает. 
Гранулирующий хронический пульпит.  Грануляции могут выходить за пределы пульпы, 
имеют  вид  полипа  (красного  цвета).  В  центре  грануляции  -  лейкоцитарная  инфильтрация. 
Нервные  волокна  погибают,  возникают  атрофические  и  склеротические  изменения  пульпы 
(рис. 16.8). При стихании процесса грануляционная ткань созревает в плотную соединитель-
ную ткань. 
 

Рис.  16.8.  Хронический  пульпит  постоянных  зубов.  Локализация  полостей  на  жевательной 
поверхности. Коронки отсутствуют. Видны устья каналов 
Периодонтит 
Периодонтит - воспаление периодонта. Может быть следствием пульпита, травмы. По тече-
нию процесса периодонтит может быть острым и хроническим. 
Острый периодонтит протекает как серозное или гнойное воспаление. 
Серозный периодонтит характеризуется тем, что в области верхушки корня зуба образуется 
серозный экссудат, а при гнойном периодонтите формируется апикальный абсцесс, перио-
донт инфильтрируется лейкоцитами. Гнойный периодонтит может вызывать отек щеки, дес-
ны, нёба (флюс). Гной может распространяться под надкостницу (периостит) (рис. 16.9). 
 
Рис.  16.9.  Острый  периодонтит.  Открыты  свищи  в  области  проекции  верхушки  корня  цен-
тральных временных резцов, коронки зубов отсутствуют 
Хронический  периодонтит  является  следствием  острых  воспалительных  процессов.  Для 
него  характерна пролиферация  соединительнотканных клеток,  в  результате  чего  периодонт 
замещается фиброзной тканью (хронический фиброзный периодонтит; рис. 16.10). 
Для хронического гнойного апикального гранулирующего периодонтита характерно разрас-
тание  грануляционной  ткани  в  сочетании  с  гнойниками  и  образованием  свищей  в  области 
десен, нёба, щек. 

 
Рис.  16.10.  Хронический  периодонтит.  Коронки  зубов  отсутствуют,  коллатеральный  отек 
мягких тканей, видны устья каналов 
Пародонтоз 
Пародонтоз - воспаление тканей пародонта. Пародонт - комплекс тканей, включая ткани зу-
ба, периодонт (вместе со связочным аппаратом, стенкой альвеолы, десной с надкостницей). 
Пародонтоз  -  хроническое  заболевание,  для  которого  характерно  обнажение  корней  зуба  в 
связи  с  дистрофическими  и  воспалительными  изменениями пародонта,  а  также  расшатыва-
ние и выпадение зубов. 
Этиология.  Причины окончательно не выяснены. Предполагают, что в основе заболевания 
лежат иммунные нарушения. Под влиянием различных антигенов (токсинов, микроорганиз-
мов,  прививок,  лекарств  и  т.д.)  в  тканях  происходит  изменение  свойств  белков,  они  стано-
вятся  антигенами,  на  которые  вырабатываются  антитела,  направленные  против  пародонта. 
Иммунные  комплексы  оседают  в  пародонте  и  повреждают  его.  Развивается  реакция  гипер-
чувствительности замедленного типа (реакция отторжения органа). 
Патогенез. Пародонтоз начинается с воспаления десны (гингивита), причиной которого мо-
гут быть травмы, зубной камень, обменные нарушения. В костной ткани пародонта появля-
ются признаки рассасывания кости, постепенно образуется патологический пародонтальный 
карман. 
В полости кармана накапливается детрит, содержащий разрушенные лейкоциты, микроорга-
низмы, пищевые остатки. Связки зуба расплавляются с образованием периодонтальной ще-
ли, в которую врастает многослойный плоский эпителий. Зуб теряет устойчивость. Развива-
ется остеопороз, зубы отторгаются и выпадают, происходит рассасывание альвеолярных от-
ростков (рис. 16.11). 

 
Рис. 16.11. Пародонтоз. Хорошая фиксация зубов, незначительное количество зубных отло-
жений, ретракция десен, обнажены шейки зубов 
Выделяют  четыре  степени  пародонтоза  в зависимости  от  интенсивности  рассасывания  аль-
веолярного отростка челюсти. 
Первая степень. Уменьшение края альвеол до 1/4 корня. 
Вторая степень. Уменьшение краев лунок до половины корня. 
Третья степень. Уменьшение краев лунок до 2/3 длины корня. 
Четвертая  степень.  Полное  рассасывание  лунок.  Зуб  выталкивается  из  остатков  лунки  и 
выпадает. 
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПОЛОСТИ РТА 
Воспалительные заболевания органов полости рта 
Болезни слизистой оболочки полости рта наиболее часто возникают в результате их воспале-
ния, повреждения механическими факторами 
и аллергическими воздействиями. Среди воспалительных заболеваний наибольшее значение 
имеют стоматиты, гингивиты, глосситы и др. 
Стоматит - воспаление слизистой оболочки полости рта, может протекать остро или хрони-
чески. 
Острый стоматит имеет несколько форм. 
1. Герпетический стоматит. Вызывается вирусом герпеса. В слизистой губы образуются пу-
зырьки, заполненные серозным экссудатом. После разрыва пузырька образуется язвочка. 
2. Афтозный  стоматит.  На  слизистой  оболочке  образуется  тонкая  фиброзная  пленка,  после 
отторжения которой остается язвочка. 
3. Язвенный стоматит. Развивается по краю десны в виде очагов некроза, после отторжения 
некоторых масс образуются язвочки. 
4. Гангренозный  стоматит.  В  некротический  процесс  вовлечены  ткани  щеки.  Развивается 
влажная гангрена (водяной рак). 
Хронический стоматит развивается как исход затянувшегося острого стоматита. Характер-
но стихание экссудации и преобладание продуктивных реакций. 
Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны, может быть острым и хроническим. 
Острый гингивит может быть катаральным или язвенно-некротическим. 
Хронический гингивит протекает в гипертрофической форме с утолщением десневых сосоч-
ков либо в атрофической форме с истончением эпителия. Может инициировать пародонтоз 
(рис. 16.12). 

 
Рис. 16.12. Хронический гипертрофический гингивит. Неравномерная гипертрофия десневых 
сосочков и десневого края (первая степень гипертрофии) 
Глоссит 
Глоссит  -  воспаление  слизистой  языка.  Инфекционное  заболевание,  может  иметь  характер 
флегмоны. 
Периостит 
Периостит  -  воспаление  надкостницы  верхнечелюстной  кости  или  нижней  челюсти,  возни-
кающее при попадании инфекции или при травме. По течению процесса может быть острым 
и хроническим, а по морфологическим проявлениям - простым, гнойным и фиброзным. 
Острый (простой) периостит развивается при травме челюстных костей и характеризуется 
отеком надкостницы, кровоизлиянием и инфильтрацией в ней. 
Гнойный периостит развивается как осложнение гнойного перице-мента. Воспаление лока-
лизовано преимущественно в области альвеолярного отростка. Гной обычно не распростра-
няется широко, поскольку надкостница плотно прилегает к кости. 
Фиброзный периостит развивается в исходе простого периостита. 
Остеомиелит 
Остеомиелит - гнойное воспаление всех тканевых элементов челюстных костей. 
Сиалоаденит 
Сиалоаденит  -  воспаление  слюнных  желез.  Из  полости  рта  в  слюнные  железы  проникают 
бактерии, вирусы. 
Паротит 
Паротит - воспаление околоушных слюнных желез. 
ОПУХОЛИ ЗУБОЧЕЛЮСТНОГО АППАРАТА Доброкачественные опухоли 
Амелобластома возникает из зачатка эмали. Чаще развивается в возрасте 20-50 лет, растет 
обычно в области нижнего третьего моляра. 
Одонтома  возникает  из  эпителия  или  соединительной  ткани  зуба.  Локализована  опухоль 
чаще в нижней челюсти. Представляет собой бугристые наросты на корне или коронке зуба. 
Злокачественные одонтогенные опухоли 
Карцинома, саркома развиваются из эпителиального зачатка (карциномы) или из мезенхи-
мального зачатка (саркомы). Для клеток опухолей характерен выраженный атипизм. 
Опухоли челюстных костей 
Эпулис - доброкачественная опухоль десны, представляющая собой разрастающиеся грану-
ляции на десне. 
Рак слюнных желез возникает при анаплазии клеток протоков или ацинусов слюнных же-
лез. 

Рак языка среди опухолей полости рта составляет 55% случаев. Чаще локализован на боко-
вой  поверхности  средней  части  языка  и  в  области  корня,  обладает  инфильтрирующим  ро-
стом,  может  расти  экзофитно,  выступая  над  поверхностью  языка,  а  может  прорастать  и  в 
окружающие ткани - дно полости рта, глотку, альвеолярный отросток. 
Рак губы составляет 3-8% всех злокачественных опухолей у людей, чаще у сельских жите-
лей  и  южан.  Предраковые  состояния:  лейкоплакия  губы,  гиперкератоз  красной  каймы,  па-
пилломы (рис. 16.13). 
 
Рис. 16.13. Рак губы. Опухоль локализована на красной кайме губы. Болезненное уплотнение 
округлой формы с нечеткими контурами, покрытое коркой, после снятия которой обнаружи-
вают розовый участок 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА 
Обучающий контроль 
Задание 1 
Для стадий развития кариеса подберите соответствующие характеристики. 
1. Средний кариес. 
2. Глубокий кариес. 
A. Между кариесной полостью и пульпой сохранен тонкий слой дентина. 
Б. В одонтобластах развивается белковая дистрофия. 
B. Поврежден дентин, возникает пульпит. 
Г. Разрушены дентинные отростки одонтобластов. 
Д. Повреждена вся эмаль и значительная часть плащевого дентина. 
Задание 2 
Различным формам острого пульпита подберите соответствующие характеристики. 
1. Острый серозный пульпит. 
2. Острый гнойный пульпит. 
3. Острый гангренозный пульпит. 
A. В  пульпе  экссудат  с  небольшим  количеством  лейкоцитов.  Б.  Пульпа  имеет  вид  серо-
черной массы. 
B. В пульпе экссудат содержит много ПЯЛ. Г. В пульпе абсцесс. 
Д. Кариозный процесс приближается к пульпе. 
Е. Бактерии попадают в пульпу и вызывают гниение. 
Задание 3 

Заполните  таблицу.  Различным  зонам  повреждения  дентина  дайте  соответствующие  харак-
теристики. 
Зоны повреждения дентина и их характеристики 
 
Педагогический контроль 
1. Почему в эмали крайне низкое содержание органических веществ (1,7%), из которых 
0,5% составляют белки? 
2. Почему с возрастом снижается проницаемость эмали? 
3. Почему болевая чувствительность эмали с возрастом уменьшается? 
4. Чем можно объяснить высокую болевую чувствительность зуба при воздействии хи-
мических и физических раздражителей? 
5. Почему  эмаль  на  участках  белого  пятна  кариеса  более  проницаема,  чем  неповре-
жденная эмаль? 
6. Выберите характерные признаки кариеса в стадии белого пятна: 
а) растворение кутикулы эмали органическими кислотами; 
б) извлечение микроорганизмами солей извести из эмали; 
в) уменьшение межпризменных промежутков; 
г) уменьшение минерализации эмали. 
7. Не является причиной развития кариеса: 
а) нарушение минерализации эмали; 
б) нарушение функции одонтобластов; 
в) наследственные факторы; 
г) употребление белковой пищи. 
8. Каждому повреждению пульпы дайте соответствующую характеристику. 
1. Дистрофия. 
2. Некроз. 
3. Атрофии. 
а) уменьшение количества одонтобластов; 
б) вакуолизация одонтобластов; 
в) гибель одонтобластов. 
9. Каждой форме периодонтита подберите соответствующую характеристику. 
1. Острый периодонтит. 
2. Хронический периодонтит. 
а) пролиферация соединительнотканных клеток; 
б) лейкоциты инфильтрируют периодонт; 
в) развитие апикального абсцесса; 
г) образование серозного экссудата; 
д) разрастание грануляционной ткани. 
10. Выберите положения, верные в отношении пульпита: 
а) основа развития пульпита - проникновение в пульпу стрептококков и стафилококков; 
б) воспаление развивается в узком пространстве, и экссудат сдавливает пульпу; 
в) отток крови из пульпы затруднен; 
г) повышение синтеза белка в пульпе. 
Эталоны ответов 
Обучающий контроль 
Задание 1 
1. Г, Д; 2. А, Б, В. 
Для  среднего  кариеса  характерно  повреждение  всей  эмали,  дентин-ных  отростков  одонто-
бластов. Между полостью кариеса и пульпой сохранен тонкий слой дентина. 

Для глубокого кариеса характерны разрушение всего дентина, развитие пульпита. 
Задание 2 
1 А, Д; 2 В, Г; 3 Б, Е. 
Острый  серозный  пульпит  характеризуется  наличием  экссудата  с  небольшим  количеством 
лейкоцитов, а кариозный процесс приближается к пульпе. 
Для острого гнойного пульпита характерно образование гнойного экссудата за счет ПЯЛ. 
Гангренозный  пульпит  развивается  при  попадании  в  пульпу  гноеродных  бактерий,  пульпа 
приобретает вид серо-черной массы. 
Задание 3 
Зоны повреждения дентина и их характеристики 
 
Педагогический контроль 
1. Высокая степень минерализации эмали (твердость) объясняется главной функцией эмали - 
обеспечением защиты, сохранности зуба. 
2. С возрастом увеличивается отложение минеральных солей в эмали, поступающих из слю-
ны (защитный механизм), а проницаемость эмали при этом уменьшается. 
3. Болевая  чувствительность  эмали  с  возрастом  снижается  за  счет  отложения  в  ней  мине-
ральных солей. 
4. Высокая болевая чувствительность, возникающая при механической обработке зуба и воз-
действии других раздражителей, обусловлена перегревом ткани, эффектом гидравлического 
давления на рецепторы пульпы вследствие перемещения тканевой жидкости. 
5. При развитии кариеса на участке белого пятна проницаемость эмали увеличивается за счет 
уменьшения  минерализации  и  расширения  промежутков  между  призмами  (бактерии  извле-
кают соли извести). 
6 - а, б, г. 
При развитии кариеса в стадии белого пятна уменьшается минерализация эмали. Промежут-
ки между призмами не уменьшаются, а, наоборот, увеличиваются. 
7 - а, б, в. 
Употребление белковой пищи не может быть причиной развития кариеса. 
8 - 1 б; 2 а; 3 в. 
9 - 1 б, в, г; 2 а, д. 
10 - а, б, в. 
При пульпите невозможно повышение синтеза веществ в пульпе. 
ЛИТЕРАТУРА 
1. Аничков Н.М., Пальцев М.А. Патологическая медицина. Т. 4. - М.: Медицина, 2005. 
2. Атаман  А.В.,  Быця  Ю.В.,  Зайко  Н.Н.  и  др.  Патологическая  физиология.  -  М.:  Медпресс-
информ, 2008. 
3. Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. - М.: 
ГОУ ВУНМЦ: МЗ РФ, 2002. 
4. Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Чесноков Н.П. Общая патология. - М.: Академия, 2006. 
5. Забозлаев  Ф.Г.,  Кулапин  Г.П.,  Моторжина  Т.В.  и  др.  Основы  общей  патологии.  -  Р-н/Д: 
Феникс, 2008. 
6. Зайко  Н.Н.,  Быця  Ю.В.  Патологическая  физиология.  -  5-е  изд.  -  М.:  Медпресс-информ, 
2008. 
7. Клайтт Э. Атлас патологии Робинса и Котрана. - М.: Логосфе- 

ра, 2010. 
8. Кук Р.А., Стеварт Б. Цветной атлас патологической анатомии: пер. с англ. - М.: Логосфе-
ра, 2005. 
9. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Литвицкий П.Ф. Патология человека. - М.: Медицина, 2009. 
10. Пальцев М.А. Патология: курс лекций. Т. 1. - М.: Медицина, 
2007. 
11. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология. - М.: Медицина, 2004. (Учебная литература для 
учащихся медицинских училищ и колледжей). 
12. Примерная  программа:  Основы  патологии  для  специальностей  «Лечебное  дело»,  «Аку-
шерское дело», «Сестринское дело». - М., 
2002. 
13. Примерная программа: Патологическая анатомия и Патологическая физиология для спе-
циальности «Стоматология». - М., 
2006. 
14. Ремизов И.В., Дорошенко В.А. Основы патологии. - Р-н/Д: 
Феникс, 2008. 
15. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т.Н.  Руководство к практическим занятиям по патоло-
гической анатомии. - М.: Медицина, 
1997. 
16. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. - М.: Литтерра, 2009.