Новных тем

ствуют  с  антигеном,  уничтожая  его,  т.е.  разрушают  опухолевые  клетки,  клетки-мутанты, 
клетки чужеродных трансплантатов. 
Расстройства  деятельности  иммунной  системы  проявляются  недостаточностью  иммунной 
системы. Это состояние характеризуется осла- 
блением  иммунных  реакций  и  склонностью  организма  к  инфекционным  и  онкологическим 
заболеваниям.  При  недостаточности  иммунной  системы  частота  возникновения  опухолей 
увеличивается  в  100-200  раз.  Недостаточность  иммунной  системы  может  быть  первичной, 
наследственно обусловленной, или вторичной - приобретенной после рождения. 
Иммунодефицитные состояния могут возникать в результате нарушения созревания иммун-
ных клеток или потери способности организма вырабатывать антитела. Полное или частич-
ное отсутствие иммунологической реактивности называется  иммунологической толерант-
ностью. Она может быть физиологической - переносимость иммунной системой своих соб-
ственных белков, и патологической - переносимость опухолей организма: иммунная систе-
ма слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем, возможно, 
связан не только рост опухоли, но и ее возникновение. Можно предполагать, что такая пато-
логическая толерантность связана с увеличением Т-лимфоцитов супрес-соров, ослабляющих 
нормальные иммунные реакции. 
Искусственная (лечебная) иммунологическая толерантность воспроизводится введением им-
мунодепрессантов (ионизирующим излучением и др.) с целью снижения активности органов 
иммунной системы, например при пересадке органов и тканей. 
АЛЛЕРГИЯ 
Аллергия - это проблема организма, который генетически предрасположен к необычной ре-
акции на обычный для многих других индивидов антигенный раздражитель. 
Существенный процент генетически предрасположенных к аллергии людей всегда отмечался 
в человеческих популяциях. Раньше такие люди выявлялись редко, а в настоящее время воз-
росла  антигенная  нагрузка  на  человека.  Более  10%  населения  планеты  страдает  от  тех  или 
иных аллергических болезней, а среди детей этот процент еще выше. 
Аллергия  -  состояние  измененной  реактивности  организма,  проявляющейся  повышением 
чувствительности  к  повторным  воздействиям  каких-либо  веществ  или  к  компонентам  соб-
ственных тканей. 
Аллерген  -  вещество  антигенной  природы,  способное  сенсибилизировать  организм,  т.е.  вы-
звать аллергию. 
Сенсибилизация  -  повышение  чувствительности  всего  организма  или  его  частей  к  воздей-
ствию какого-либо фактора внешней или внутрен- 
ней среды. При первоначальном введении в организм аллергена (антигена) заметных изме-
нений не происходит, идет накопление антител или иммунных лимфоцитов к этому аллерге-
ну, и на фоне их высокой концентрации спустя некоторое время повторно введенный тот же 
аллерген вызывает иную реакцию - выраженные расстройства жизнедеятельности и даже ги-
бель организма. При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллергенов активно 
вырабатывает  антитела  и  иммунные  лимфоциты,  которые  взаимодействуют  с  аллергеном. 
Результатом  такого  взаимодействия  являются  повреждения  на  всех  уровнях  организации  - 
клеточном, тканевом и органном. 
Аллергены  по  происхождению  делят  на  экзогенные  (бытовые  факторы,  шерсть  домашних 
животных, пищевые продукты, пыльца растений, лекарственные препараты и др.) и эндоген-
ные  (аутоаллергены), которые образуются из собственных белков под влиянием различных 
повреждающих  факторов.  Эти  эндоаллергены  становятся  причиной  многообразных  аутоал-
лергических болезней человека. 
Важной  особенностью  антител,  образующихся  при  аллергии,  в  отличие  от  антител,  имею-
щихся при иммунитете, является их родство с тканями организма. Аллергические антитела 
находятся  в  жидких  средах  организма,  фиксируются  на  мембранах тучных  клеток,  базофи-
лов, гладких мышц, слизистых оболочек, кожи. В результате взаимодействия аллергена с ан-
тителом в аллергическую реакцию вовлекаются и эти клетки, ткани, органы. 
При аллергии образуются гуморальные и клеточные антитела. 

Гуморальные  антитела  -  иммуноглобулины,  синтезируемые  плазматическими  клетками. 
Они присутствуют в жидких средах (в крови), поэтому при действии аллергена проявление 
аллергии развивается быстро. 
Клеточные  антитела  представляют  собой  Т-лимфоциты,  получившие  информацию  об  ал-
лергене  и  действующие  на  чужеродные  клетки.  Поскольку  основная  масса  Т-лимфоцитов 
находится в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, при действии аллергена аллергия раз-
вивается медленно. 
Стадии аллергических реакций 
Аллергическая  реакция  -  это  клиническое  проявление  повышенной  чувствительности  к  ал-
лергену. Ее условно делят на три стадии: иммунную (формируется от начала контакта орга-
низма  с  аллергеном,  при  этом  происходит  усиленное  образование  аллергических  антител), 
патохими- 
ческую  (проявляется  образованием  в  гуморальных  средах  и  тканях  организма  комплексов 
антиген - антитело) и патофизиологическую (представляет собой результат действия медиа-
торов аллергии на клетки, ткани, органы и физиологические системы). 
Все  аллергические  реакции  разделяются  на  две  большие  группы:  немедленного  типа  и  за-
медленного типа. 
Основная  роль  в  возникновении  аллергических  реакций  немедленного  типа  принадлежит 
нарушению деятельности β-лимфоцитов и участию в аллергических реакциях иммуноглобу-
линов. К таким реакциям относятся: анафилаксия, сывороточная болезнь, бронхиальная аст-
ма, крапивница, сенная лихорадка. 
Анафилаксия  -  аллергическая  реакция  немедленного  типа,  возникает  при  парентеральном 
введении аллергена. Например, анафилактический шок - одна из наиболее тяжелых форм ал-
лергии. Это состояние может возникнуть при введении лечебных сывороток, антибиотиков, 
новокаина и др. 
Сывороточная болезнь возникает у человека после введения лечебных сывороток - противо-
столбнячной, противодифтерийной и др. 
Для профилактики анафилаксии в медицинской практике используют метод десенсибилиза-
ции - за 2-4 ч до введения необходимого количества сыворотки вводят небольшую ее дозу 
(0,5-1,0 мл), а затем при отсутствии реакции вводят всю остальную сыворотку. 
Бронхиальная  астма  -  хроническое  заболевание,  характеризующееся  приступами  удушья  с 
затруднением выдоха вследствие спазма бронхиолы и отека слизистых оболочек. 
Крапивница - внезапное появление на коже и слизистых оболочках зудящих волдырей. 
В  возникновении  аллергических  реакций  замедленного  типа  основная  роль  принадлежит 
взаимодействию  аллергена  с  сенсибилизированными  Т-лимфоцитами.  К  аллергическим  ре-
акциям такого типа относятся: бактериальная аллергия, контактный дерматит, некоторые ле-
карственные  аллергии,  многие  аутоаллергические  заболевания,  аллергические  реакции  от-
торжения трансплантата. 
Бактериальная аллергия возникает у больных с такими инфекционными заболеваниями, как 
туберкулез, бруцеллез, скарлатина. 
Контактный дерматит возникает при длительном действии на кожу разнообразных хими-
ческих  соединений,  красок,  моющих  и  косметических  средств.  Для  дерматита  характерна 
инфильтрация поверхностных слоев кожи лимфоцитами и моноцитами с последующей дис-
трофией волокон соединительной ткани. 
Аутоаллергия - заболевания, в основе которых лежит конфликт между иммунной системой и 
собственными тканями организма. 
Значение аллергии 
В отличие от иммунитета, который представляет собой способ защиты организма  - важный 
приспособительный  механизм,  обеспечивающий  устойчивость  организма  к  антигенам,  ал-
лергия  - это измененная (извращенная) реактивность организма к повторным воздействиям 
антигена. 
Ранее  отмечалось,  что  аллергические  антитела,  в  отличие  от  иммунных,  имеют  высокое 
сродство к разным клеткам и фиксируются на их мембранах, поэтому аллергия всегда сопро-

вождается  нарушением  деятельности  клеток,  тканей,  устойчивости  организма  к  веществам 
антигенной природы. 
В основе аллергии лежит иммунный ответ, протекающий с повреждением ткани. 
НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЗОВАНИЯ 
Лимфатическая  система  относится  к  иммунной  системе,  так  как  она  обеспечивает  защиту 
организма  от  чужеродных  клеток  и  веществ.  В  то  же  время  она  осуществляет  проведение 
лимфы от органов и тканей в венозное русло и таким образом обеспечивает баланс тканей и 
жидкости в организме. Будучи частью микроциркуляторного русла, лимфатическая система 
отвечает  за  всасывание  из  тканей  воды,  коллоидных  растворов,  взвесей  нерастворимых  ча-
стиц, белков и липидов. Нарушение этой функции приводит к недостаточности лимфообра-
зования. 
Различают  механическую,  динамическую  и  реабсорбционную  лимфатическую  недостаточ-
ность. 
Механическая  недостаточность  лимфообразования  возникает  в  связи  с  закупоркой  или 
сдавливанием лимфатических сосудов. 
Динамическая лимфатическая недостаточность обусловлена усиленным выходом жидкой 
части  крови  за  пределы  капилляра,  при  котором  лимфатическая  система  не  успевает  осу-
ществлять полноценный дренаж. 
Реабсорбционная  лимфатическая  недостаточность  возникает  при  нарушении  процесса 
всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за снижения проницаемости стенок лим-
фатических капилляров или изменения химических свойств тканевых белков. 
Для лимфатической недостаточности характерны такие изменения, как застой лимфы в лим-
фатических сосудах с образованием тромбов, развитие лимфатических коллатералей, разви-
тие лимфатического отека, разрыв лимфатических сосудов и выход лимфы в ткани и полости 
организма. 
Основным клиническим проявлением лимфатической недостаточности является лимфатиче-
ский отек. 
Лимфатический отек может быть врожденным (при недоразвитии лимфатических сосудов) 
и приобретенным, а также острым и хроническим. 
Острый  отек  возникает  при  воспалении  лимфатических  узлов  и  сосудов,  при  удалении 
групп лимфатических узлов при операции. При хорошем развитии коллатералей острый отек 
исчезает, а при слабо развитых коллатералях - переходит в хроническую форму. 
Хронический  отек,  который  также  называют  «слоновостью»,  возникает  при  воспалении 
нижних конечностей в связи со склерозом лимфатических сосудов и при их закупорке. 
При хроническом застое лимфы возникают гипоксия тканей, нарушение микроциркуляции, в 
связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза. Дистрофические 
процессы в тканях связаны с нарушением транспорта к клеткам различных веществ, а дли-
тельная лимфатическая недостаточность с высоким содержанием белка и солей стимулируют 
образование соединительной ткани и замещение ею паренхимы органов. 
Лимфатический  отек  и  развитие  склероза  приводят  к  стойкому  увеличению  объема  органа 
или части тела (нижних конечностей, половых органов и др.). При патологических состояни-
ях могут увеличиваться в размерах лимфатические узлы, они становятся более плотными и 
болезненными. Воспаление лимфатических  узлов называется  лимфаденитом,  а воспаление 
лимфатических сосудов - лимфангиитом (лимфангитом). 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА 
Педагогический контроль 
1. Иммунологическая толерантность - это: 
а) отсутствие иммунологической реактивности; 
б) введение иммунодепрессантов; 
в) способность организма вырабатывать антитела. 
2. Аллергия - это: 
а) способность организма вырабатывать антитела; 
б) повышенная чувствительность организма к патологическому фактору; 

в) измененная реактивность организма к повторным воздействиям каких-либо веществ или к 
компонентам собственных тканей. 
3. Лимфедема - это: 
а) лимфатический отек; 
б) истечение лимфы из поврежденного лимфатического сосуда; 
в) воспаление лимфатического сосуда; 
г) скопление лимфы в тканях. 
4. Подберите каждой форме лимфатической недостаточности ее обусловленность. 
1. Механическая. 
2. Динамическая. 
3. Реабсорбционная. 
а) нарушение процесса всасывания тканевой жидкости в лимфатические капилляры; 
б) закупорка лимфатических сосудов; 
в) повышенный (усиленный) выход жидкой части крови из капилляра. 
5. Найдите соответствие. 
1. Увеличение лимфатических узлов. 
2. Увеличение лимфатических сосудов. 
а) лимфангиит; 
б) лимфаденит. 
6. Подберите  различным  формам  лимфатических  отеков  соответствующие  им  вариан-
ты развития коллатералей. 
1. Острый отек. 
2. Хронический отек. 
а) хорошо развиты лимфатические коллатерали; 
б) слабо развиты коллатерали. 
7. Хронический застой лимфы характеризуется: 
а) нарушением транспорта веществ к клеткам; 
б) гипоксией ткани; 
в) нарушением микроциркуляции; 
г) увеличением размеров лимфатических узлов. 
Эталоны ответов 
1 - а. 
2 - в. 
3 - а. 
4 - 1 б, 2 в, 3 а. 
5 - 1 б, 2 а. 
6 - 1 а, 2 б. 
7 - а, б, в. 
Глава 
7 
ВОСПАЛЕНИЕ 
Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в ответ на повреждение. Это 
типовой  патологический  процесс,  который  сформировался  в  эволюции  как  защитно-
приспособительная реакция в ответ на действия патологического фактора и проявляющийся 
в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, 
направленных на локализацию, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и 
на восстановление поврежденной ткани. 
В ходе восстановления происходит регенерация, или замещение утраченных паренхиматоз-
ных элементов органа либо дефекта соединительной тканью. Воспаление относится к числу 
самых типовых патологических процессов. 
Воспаление имеет двойственное значение, несет в себе элементы не только патологии, но и 
физиологии. 
Развитие  воспаления  тесно  связано  с  реактивностью  организма.  Пониженная  реактивность 
вызывает ослабление развития воспаления (у пожилых людей, у лиц с пониженным питани-

ем и т.п.). С другой стороны, воспаление оказывает влияние на состояние реактивности всего 
организма, вызывая у человека механизмы защиты - изменения реактивности. 
К причинам, вызывающим воспаление, относятся различные физические, химические и био-
логические, а также эндогенные факторы. 
К физическим факторам относятся радиация, электрический ток, травма, ожог, отмороже-
ние и др. 
Химические факторы - это лекарственные вещества, яды, токсины, кислоты, щелочи. 
Биологические (экзогенные и эндогенные) факторы - это микроорганизмы и продукты их 
жизнедеятельности, иммунные факторы (антитела, иммунные комплексы, грибки, паразиты). 
Неинфекционные  эндогенные  причины:  отложение  солей,  омертвевший  участок  миокарда 
или другого органа. 
ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ 
Основные внешние признаки воспаления на коже и слизистых оболочках были описаны уже 
в древности Гиппократом (460-377 гг. до н.э.), Цельсом (30 г. до н.э. - 50 г. н.э.). Цельс писал: 
«Верные признаки воспаления суть: краснота (rubor) и опухоль (tumor) с жаром (calor) и бо-
лью (dolor)» 
Л. Гален (131-201 гг.) к этому определению воспаления добавил пятый признак: «Нарушение 
функции (Functio laesa)». 
Развитие воспаления во внутренних органах не всегда сопровождается указанными призна-
ками. Однако в разных сочетаниях они часто встречаются при воспалении и до настоящего 
времени считаются классическими его признаками. 
Краснота обусловлена приливом крови (гиперемией), расширением артериол, венул, капил-
ляров, замедлением тока крови. По мере замедления тока крови ало-красный цвет воспален-
ной ткани становится синюшным. Воспалительная гиперемия сочетается с альтерацией тка-
ни, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, экссудацией и пролиферацией клеток, 
т.е. со всем комплексом тканевых изменений при воспалении. 
Припухлость обусловлена вначале сосудистой реакцией, затем образованием инфильтрата и 
отеком окружающих тканей. 
Боль является постоянным симптомом воспаления, возникает в результате раздражения экс-
судатом окончаний чувствительных нервов. Полагают, что на болевые рецепторы оказывает 
влияние гистамин, вызывая ощущение боли. 
Повышение температуры развивается при усиленном притоке артериальной крови, а также 
в результате повышенного обмена веществ в очаге воспаления. 
Нарушение  функции  возникает,  как  правило,  всегда;  иногда  может  ограничиваться  рас-
стройством  функций  пораженной  ткани,  но  чаще  страдает  весь  организм,  особенно  когда 
воспаление возникает в жизненно важных органах. 
СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ 
Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация. 
Альтерация  - повреждение,  представленное  дистрофией, некрозом и  атрофией.  Для  альте-
рации характерен выброс медиаторов, которые определяют последующий ход развития вос-
паления.  Во  многих  случаях  альтерация  развивается  с  помощью  лизосомального  эффекта. 
Гидролитические  и  протеолитические  ферменты  разрушенных  лизосом  повреждают  основ-
ные структуры клетки. 
Медиаторы  воспаления  продуцируются  разными  клетками  или  образуются  в  ходе  воспали-
тельной реакции. Так, например, тучные клетки соединительной ткани вырабатывают гепа-
рин и гистамин; тромбоциты продуцируют факторы роста и серотонин; а плазменные медиа-
торы и другие факторы плазмы выходят из сосуда в поврежденные ткани. 
Роль медиаторов воспаления заключается в следующем. 
• Повышают проницаемость стенок сосудов. 
• Активизируют  хемотаксис  лейкоцитов.  Лейкоциты  устремляются  в  очаг  воспаления  для 
фагоцитоза. 
• В  отводящих  из  очага  воспаления  сосудах  обеспечивают  внутрисо-судистую  коагуляцию 
для отграничения воспаления. 
• Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация клеток. 

• Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий. 
• Обеспечивают включение иммунного ответа. 
Экссудация  -  выход  жидкой  части  крови  и  форменных  элементов  за  пределы  сосуда.  Она 
наступает быстро, вслед за альтерацией. В зоне воспаления наблюдаются сосудистые реак-
ции, такие как спазм сосудов, артериальная и венозная гиперемия. 
Спазм  сосудов  -  кратковременная  рефлекторная  реакция  сосудов  микроциркуляции на  дей-
ствие  медиаторов,  проявляется  уменьшением  кровоснабжения:  возникает  ишемия  за  счет 
увеличения симпатических влияний и приводит к нарушению обмена веществ  в тканях и к 
ацидозу. Вслед за спазмом сосудов происходит артериальная гиперемия. 
Артериальная гиперемия - увеличение притока крови в очаг воспаления при нормальном от-
токе  крови  по  венам. Такая  реакция  обусловлена  расширением  стенок  сосудов  из-за  отсут-
ствия  влияния  симпатической  иннервации.  Сосудистое  русло  расширяется,  и  наступает  ве-
нозная гиперемия. 
Венозная гиперемия - полнокровие, когда отток крови по венам затруднен за счет замедления 
кровотока  в  зоне  воспаления,  вызванного  повышением  гидростатического  давления,  экссу-
дации, повышения вязкости крови, при нормальном притоке крови по артериям. В результате 
изменений микроциркуляции, повышения сосудистой проницаемости, 
выхода из сосудов плазменных белков, воды и солей, эмиграции клеток крови в тканях обра-
зуется мутная, богатая белком жидкость - экссудат. Экссудат может накапливаться в сероз-
ных полостях, в тканях паренхиматозных органов, подкожной клетчатке, приводя к увеличе-
нию объема воспалительной ткани. 
Экссудат  состоит  из  жидкой  части  и  клеточной  массы.  Состав  его  неоднородный.  При  не-
большой степени проницаемости сосудов в экссудате присутствуют альбумины и небольшое 
количество  лейкоцитов.  При  значительной  проницаемости  сосудов  выходят  глобулины,  в 
частности фибриноген, который превращается в фибрин, и много других клеток. 
При  всех  видах  экссудата  большое  диагностическое  значение  имеет  состав  клеточных  эле-
ментов, поскольку экссудат неодинаков при различных заболеваниях. 
• При гнойных заболеваниях в экссудате преобладают ПЯЛ. 
• При аллергическом и паразитарном воспалении - эозинофилы. 
• При хроническом воспалении преобладают лимфоциты. 
Динамика клеточных изменений экссудата показывает, что под влиянием лечения первона-
чально  уменьшается  число  ПЯЛ,  а  число  моноцитов  увеличивается.  Смену  в  экссудате 
нейтрофилов на агранулоциты считают благоприятным прогностическим признаком. 
Биохимические изменения в зоне воспаления заключаются в следующем. 
• В поврежденных тканях развивается ацидоз за счет гипоксии и образования недоокислен-
ных продуктов обмена (молочной и пирови-ноградной кислот). 
• Повышается осмотическое давление за счет катаболических процессов в зоне воспаления, 
когда крупные молекулы расщепляются и появляется больше ионов К+, Na+, Ca
2
+. 
• Онкотическое  давление  повышается  за  счет  выхода из  сосудов  альбуминов,  а  также  из-за 
разрушения клеток, белки которых притягивают воду. 
Все  биохимические  изменения  в  зоне  воспаления  направлены  на  экссудацию.  Экссудация 
сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других клеток крови в ткани. Причинами мигра-
ции лейкоцитов в зону воспаления являются следующие. 
• Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов. 
• В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты 
медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда, прилипают к эндотелию и  выходят за 
пределы сосуда для осуществления фагоцитоза. 
•  Медиаторы  воспаления  обеспечивают  хемотаксис  лейкоцитов.  Первыми  на  поле  воспале-
ния появляются нейтрофилы, они мигрируют через межэндотелиальные поры, а проходя че-
рез  базальную  мембрану,  атакуют  ее  ферментами,  при  этом  гель  переходит  в  золь  (более 
жидкое  состояние),  а  затем  золь  переходит  обратно  в  гель  (более  плотное  состояние)  (рис. 
7.1). 

 
Рис. 7.1. Механизмы прилипания лейкоцитов 
Фагоцитоз осуществляется главным образом ПЯЛ и моноцитами-макрофагами. В первые 24 
ч  в  экссудате  преобладают  ПЯЛ,  затем  -  моноциты-макрофаги.  Фагоцитоз  может  быть  за-
вершенным  и  незавершенным.  Незавершенный  фагоцитоз  характеризуется  тем,  что  микро-
организмы не перевариваются фагоцитами, а размножаются в их цитоплазме (рис. 7.2). Неза-
вершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению, а также переносу инфекций. 
Пролиферация - завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге вос-
паления появляются молодые клетки. 
• Размножаются клетки: макрофаги, мезенхимальные, гладкомы-шечные, эпителиальные, ко-
торые созревают и превращаются в зрелые клетки: фиброциты, плазмоциты, специализиро-
ванные  клетки  органов.  Клеточные  элементы  в  воспалительном  очаге  подвергаются  транс-
формации и дифференцировке. 
• Моноциты крови, попав в ткани, превращаются в макрофаги и расчищают очаг воспаления 
от погибших клеток, а затем с лимфой уносятся в лимфоузлы. Макрофаг может трансформи-
роваться в эпителиоидную, или гигантскую клетку. 
• р-лимфоциты - часть погибает, а часть трансформируется в плазматическую клетку, кото-
рая участвует в иммунных реакциях, обеспечивая гуморальный иммунитет. 

 
Рис. 7.2. Две из фагоцитированных бактерий, не меченные уридином, погибли (показано од-
ной стрелкой). Другие две бактерии живы и интенсивно синтезируют РНК (показано двумя 
стрелками) (по М.А. Пальцеву) 
• Мезенхимальная  клетка  превращается  в  фибробласт.  Большое  количество  фибробластов 
необходимо для восстановления поврежденных тканей. 
• В пролиферативную стадию в очаг воспаления устремляются эози-нофилы под действием 
фактора  хемотаксиса,  выделяемого  тучными  клетками.  Эозинофилы  разрушают  медиаторы 
воспаления,  выделяя  противовоспалительные  медиаторы,  которые  погашают  очаг  воспале-
ния. 
• Кортизол также тормозит синтез провоспалительных ферментов. Таким образом, воспале-
ние имеет такие защитные механизмы, как 
фагоцитоз, образование иммунных тел и репарация. 
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЙ 
Воспаление, которому присущи общие клинические и морфологические признаки, не имею-
щее строгой зависимости от этиологии, называется неспецифическим, или банальным. 
Специфическое  воспаление,  наряду  с  общими  клинико-морфологи-ческими  признаками, 
характерными  для  всех  видов  воспаления,  имеет  черты,  присущие  только  воспалению,  вы-
званному данным видом возбудителя. 
В зависимости от характера течения воспаление может быть острым и хроническим. 
Неспецифическое воспаление 
В зависимости от преобладания той или иной стадии подразделяется на альтеративное, экс-
судативное и пролиферативное. 

Альтеративное  воспаление  характеризуется  преобладанием  повреждений  тканей,  начиная 
от  различной  степени  дистрофических  изменений  и  кончая  некротическими  изменениями. 
Исходы альтеративно-го воспаления определяют по интенсивности и глубине повреждения 
тканей. 
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процесса экссудации и образо-
вания экссудата. Характер экссудата зависит от повреждающего фактора (его интенсивности 
и глубины повреждений). 
В  зависимости  от  характера  экссудата  экссудативное  воспаление  может  быть  серозным, 
гнойным, фибринозным, геморрагическим и смешанным. 
Серозное воспаление характеризуется серозным экссудатом, содержащим 2-3% белка и не-
значительное  количество  ПЯЛ.  Серозный  экссудат  прозрачный,  но  если  в  нем  содержатся 
лейкоциты и клетки эпителия, то он становится мутным. 
Развивается  такое  воспаление  чаще  на  серозных  оболочках  (при  ревматических  болезнях, 
интоксикации), на слизистых оболочках; реже во внутренних органах. 
Причиной серозного воспаления могут быть термические и химические факторы, микроор-
ганизмы, токсины. 
Исход обычно благоприятный, ткань  восстанавливается. Однако иногда в исходе серозного 
воспаления  разрастается  соединительная  ткань  и  развивается  диффузный  склероз  органа 
(сердца, печени), а в полостях образуются спайки. 
Гнойное воспаление (рис. 7.3) характеризуется преобладанием в экссудате большого коли-
чества белка и ПЯЛ, в том числе погибших, которые называют «гнойными тельцами». Фер-
менты лейкоцитов расплавляют ткани протеолитическими лизосомальными ферментами. 
Наиболее частой причиной гнойного воспаления являются гноеродные микроорганизмы. 
Гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона - разли-
тое  гнойное  воспаление,  возникающее  в  клетча-точных  пространствах).  Гнойный  экссудат 
диффузно пропитывает ткани на значительном протяжении. Флегмона, в отличие от абсцес-
са, не имеет тенденции к отграничению. Гнойное воспаление в полостях с накоплением в них 
гноя носит название эмпиемы. 
 
Рис. 7.3. Гнойничковый нефрит. На поверхности почки (справа) и на разрезе (слева) видны 
множественные гнойники (абсцессы) 
На месте абсцессов образуются рубцы, а при хроническом течении вокруг абсцесса форми-
руется соединительнотканная капсула. 
Флегмона  чаще  возникает  в  подкожной  клетчатке,  по  ходу  сосудисто-нервных  пучков.  В 
мягких тканях гнойный экссудат распространяется по межтканевым щелям, расслаивая их. 
При хроническом течении гнойного воспаления при скоплении гноя в капсуле или полости 
может образовываться канал, через который выходит гной. Канал выстилается грануляцион-
ной тканью и превращается в постоянный свищ (необходима операция). 
Диффузное гнойное воспаление может возникать и в паренхиматозных органах. 

Фибринозное воспаление характеризуется тем, что сильнодействующий токсин значитель-
но увеличивает проницаемость сосудов и выходя- 
щий из сосудов фибриноген, который превращается в фибрин, пропитывает соединительную 
ткань, волокна ее дезорганизуются, образуя пленки. Экссудат содержит большое количество 
фибрина. Может возникать при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. 
Развивается обычно на слизистых и серозных оболочках. 
В зависимости от характера прикрепления фибринозной пленки к подлежащим тканям выде-
ляют крупозное и дифтерическое воспаление. 
Крупозное воспаление развивается на серозных и слизистых оболочках. Фибринозная плен-
ка рыхло связана с подлежащими тканями, тонкая, легко отторгается (рис. 7.4). 
 
Рис.  7.4.  Крупозный  трахеит  при  дифтерии.  Слизистая  оболочка  покрыта  фибринозными 
наложениями, пленки легко снимаются 
Крупозное воспаление возникает при ревматизме, крупозной пневмонии, крупозном трахеи-
те, бронхите. В легких при крупозном воспалении перикарда фибринозный экссудат покры-
вает сердце, перикард становится тусклым, шероховатым, нити фибрина напоминают воло-
сы, и поэтому сердце при крупозном перикардите называют «волосатым сердцем». При кру-
позной пневмонии альвеолы заполняются фибринозным экссудатом. 
Исход:  по окончании заболевания обычно восстанавливается исходная ткань. При неблаго-
приятном  исходе  фибринозные  пленки  могут  привести  к  асфиксии, требующей  экстренной 
трахеостомии. 
Дифтерическое воспаление развивается на слизистых оболочках, покрытых многослойным 
плоским эпителием, который плотно связан с подлежащими тканями. Пленка толстая, кроме 

фибрина содержит лейкоциты, некротизированные подлежащие ткани, отторгается с трудом 
с появлением глубоких язв (рис. 7.5). 
 
Рис. 7.5. Воспаление миндалин при дифтерии. Миндалины увеличены, на поверхности серо-
ватая пленка плотно соединяется с подлежащей тканью. Отек и мелкие кровоизлияния в пе-
ритонзиллярной ткани (фото Н.А. Геппе) 
Необходимо помнить, что название дифтерическое воспаление не означает, что оно бывает 
только при дифтерии: оно возникает и при других инфекциях и интоксикациях. 
Исход:  по  окончании  дифтерического  воспаления  в  краях  язв  образуется  грануляционная 
ткань, которая, созревая, превращается в рубец. 
При  замещении  фибрина  соединительной  тканью  могут  образовываться  рубцовые  спайки 
(между листками плевры, между эпикардом и перикардом и др.) 
Геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате эритроцитов, в связи с 
чем  экссудат  приобретает  кровянистый  характер.  В  развитии  воспаления  велико  значение 
сосудистой проницаемости. 
Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: сибирской язве, чуме, гриппе. 
Катаральное воспаление характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхно-
сти. В экссудате всегда содержится слизь. 
Может возникать при инфекционных заболеваниях, аллергических состояниях на слизистых 
оболочках, например, при воспалении слизистой оболочки носа - остром рините. Слизистый 
катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи. 
Пролиферативное  воспаление  характеризуется  преобладанием  в  воспалительном  очаге 
процессов пролиферации. Оно подразделяется на несколько видов. 
Межуточное воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов; выраже-
но по ходу стромы органов. Например: в миокарде происходит разрастание соединительной 
ткани (в строме органа), а в кардиомиоцитах развиваются дистрофические процессы. В ин-
фильтрате преобладают моноциты, макрофаги,  лимфоциты и плазматические клетки. В ин-
фильтрате мало ПЯЛ - по мере стихания воспаления происходит созревание и трансформа-
ция клеток инфильтрата, часть которых превращается в фибробласты. Эти клетки служат ос-
новой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. Таким образом, в исхо-
де межуточного воспаления в миокарде развивается диффузный склероз. 
Для  гранулематозного  воспаления  характерно  скопление  клеток,  способных  к  фагоцитозу. 
Основу тканей составляют моноцитарные фагоциты. Они образуют узелки диаметром 1-2 мм 
- гранулемы. Гранулемы проходят несколько стадий созревания. Нередко в центре грануле-
мы образуется некроз, а по периферии - лимфоциты и эозинофилы. Созревание гранулем за-
вершается склерозом. При обострении болезни гранулемы могут подвергаться некрозу, а при 
затухании процесса в них нередко откладывается известь (петрификаты). 
Вокруг инородных тел и паразитов в результате продуктивного воспаления разрастается со-
единительная  ткань  -  образуется  капсула.  На  слизистых  оболочках  и  пограничных  с  ними 
участках  в  результате  продуктивного  воспаления  может  наблюдаться  разрастание  опухоле-

видных  образований  -  полипов.  В  лимфоидных  органах  (лимфоузлы,  миндалины)  продук-
тивное воспаление приводит к их увеличению (гиперплазии). 
Значение воспаления для организма 
Воспаление  -  защитно-приспособительная  реакция.  Защита  от  патологического  агента  осу-
ществляется  благодаря  образованию  биологического  барьера  -  отграничения  фокуса  воспа-
ления от организма, фагоцитозу, репарации и иммунному ответу (выработке иммунных тел). 
Вред  для  организма:  повреждение  тканей  вплоть  до  некроза,  скопление  экссудата  может 
быть  опасным  (см.  выше),  незавершенный  фагоцитоз  приводит  к  развитию  хронического 
воспаления, а фагоцит с непереваренным микробом становится переносчиком инфекции по 
организму. 
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА Обучающий контроль 
 
Задание 2. 
Заполните схему «Экссудативное воспаление». 
 
Задание 3. 

Решите ситуационную задачу. Ответ поясните. 
У  ребенка,  больного  дифтерией,  развилась  асфиксия,  от  которой  наступила  смерть.  На 
вскрытии обнаружены воспалительные изменения в зеве и трахее. 
Выберите положения, верные для данной ситуации. 
A. В зеве и трахее возникло фибринозное воспаление. Б. В зеве возникло дифтерическое вос-
паление. 
B. Возникла асфиксия - осложнение крупозного трахеита. 
Г. Фибринозная пленка на миндалинах рыхло связана с подлежащими тканями. 
Педагогический контроль 
1. Стадии воспаления: 
а) альтерация; 
б) экссудация; 
в) пролиферация; 
г) инфильтрация. 
2. Повреждение выражается: 
а) дистрофией; 
б) некрозом; 
в) экссудацией. 
3. Причинами воспаления являются: 
а) травма, радиация, электрический ток; 
б) микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности; 
в) лекарственные вещества, язвы и токсины. 
4. Признаки воспаления: 
а) покраснение; 
б) припухлость; 
в) боль; 
г) повышение температуры. 
5. Сосудистые реакции в зоне воспаления: 
а) артериальная гиперемия; 
б) венозная гиперемия; 
в) регенерация. 
6. В зоне воспаления повышается онкотическое давление за счет: 
а) катаболических процессов; 
б) разрушения белков, которые притягивают воду; 
в) образования молочной кислоты. 
7. Механическим препятствием для оттока крови из зоны воспаления могут являться: 
а) тромб; 
б) сгущение крови; 
в) припухлость; 
г) расширение сосудистого русла. 
8. Смена  экссудативного  воспаления  на  пролиферативное  проявляется  преобладанием 
в экссудате клеток: 
а) эозинофилов; 
б) нейтрофилов; 
в) лимфоцитов. 
9. Выберите признаки фибринозного воспаления: 
а) наиболее частой причиной является наличие гноеродных микроорганизмов; 
б) развивается на слизистых и серозных оболочках; 
в) экссудат содержит большое количество фибрина; 
г) в экссудате много слизи. 
10. Выберите правильные определения: 
а) геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества 
фибрина; 
б) в развитии воспаления велико значение сосудистой проницаемости; 

в) гнойное воспаление в полостях с накоплением в них гноя называют эмпиемой; 
г) гнойное воспаление может быть ограниченным (абсцесс) и диффузным (флегмона). 
11. Выберите клетки, наиболее активно участвующие в фагоцитозе: 
а) нейтрофилы; 
б) В-лимфоциты; 
в) базофилы; 
г) макрофаги; 
д) тучные клетки. 
12. Биохимические изменения в зоне воспаления: 
а) ацидоз; 
б) алкалоз; 
в) повышение осмотического давления; 
г) повышение онкотического давления. 
13. Причины экссудации в зоне воспаления: 
а) повышение осмотического давления; 
б) повышение онкотического давления; 
в) ацидоз; 
г) замедление кровотока; 
д) сгущение крови. 
14. Венозная гиперемия связана с: 
а) замедлением скорости кровотока; 
б) уменьшением вязкости крови; 
в) набуханием эритроцитов, образованием тромбов; 
г) сдавлением вен отечной жидкостью. 
15. Эмиграция лейкоцитов в зону воспаления происходит за счет процессов: 
а) замедления кровотока; 
б) хемотаксиса; 
в) краевого стояния лейкоцитов; 
г) увеличения проницаемости стенки сосудов; 
16. Выберите правильные заключения: 
а) геморрагическое воспаление встречают при тяжелых инфекционных заболеваниях; 
б) для катарального воспаления характерно наличие в экссудате фибрина; 
в) фибринозное воспаление развивается обычно на слизистых и серозных оболочках, образуя 
пленки; 
г) серозное воспаление характеризуется наличием в серозном экссудате 2-3% белка и ПЯЛ. 
17. К каждой клетке подберите характерные свойства. 
1. Нейтрофил. 
2. Макрофаг. 
3. Эозинофил. 
4. Тучная клетка. 
5. В-лимфоцит. 
а) первой появляется в поле воспаления; 
б) составляет основу гнойного экссудата; 
в) выделяет медиаторы воспаления; 
г) является предшественником эпителиоидной клетки; 
д) является предшественником плазматической клетки; 
е) выделяет противовоспалительные медиаторы. 
18. Для каждого вида воспаления выберите соответствующие заключения. 
1. Экссудативное воспаление. 
2. Пролиферативное воспаление. 
а) протекает обычно остро; 
б) протекает чаще хронически; 
в) преобладает лимфоцитарный инфильтрат; 
г) часто завершается склерозом; 

д) часто сопровождается скоплением жидкости в полостях. 
Эталоны ответов 
Обучающий контроль 
Задание 1 Воспаление. 
11. Альтерация. 
12. Экссудация. 
13. Пролиферация. 4. Дистрофия. 
15. Некроз. 
6. Атрофия. 
7. Кратковременный спазм. 
8. Артериальная гиперемия. 
9. Венозная гиперемия. 
10. Ацидоз. 
11. Повышение осмотического давления. 
12. Повышение онкотического давления. 
13. Повышение проницаемости стенок капилляров. 
14. Биохимические изменения в зоне воспаления. 
15. Хемотаксис. 
16. Покраснение. 
17. Повышение температуры. 
18. Боль. 
19. Припухлость. 
20. Повышение обмена веществ. 
21. Фагоцитоз. 
22. Репарация. 
23. Выработка иммунных тел. Задание 2 
Экссудативное воспаление. 11. Серозное воспаление. 2. Гнойное воспаление. 
13. Фибринозное воспаление. 
14. Геморрагическое воспаление. 
5. Катаральное воспаление. 
6. Содержит 2-3% белка, незначительное количество ПЯЛ. 
7. Содержит большое количество белка и ПЯЛ. 
18. Экссудат содержит большое количество фибрина. 
19. Наличие в экссудате эритроцитов. 10. В экссудате всегда слизь. Задание 3 
Ситуационная задача. А, В, Г. 
При  дифтерии  выделяется  сильнодействующий  токсин,  который  значительно  увеличивает 
сосудистую  проницаемость  и  вызывает  развитие  фибринозного  воспаления.  На  многослой-
ном эпителии в миндалинах и зеве возникает дифтерическое воспаление, при котором пленка 
плотно связана с подлежащими тканями. 
В  гортани,  трахее,  иногда  в  бронхах  возникает  крупозное  воспаление,  при котором  пленки 
легко  отделяются  и  приводят  к  закупорке  дыхательных путей,  вследствие  чего  происходит 
асфиксия. Таким образом, здесь имеет место осложнение крупозного воспаления. 
Педагогический контроль 
1 - а, б, в. 
2 - а, б. 
3 - а, б, в. 
4 - а, б, в, г. 
5 - а, б. 
6 - б. 
7 - а, б, в. 
8 - в. 
9 - б, в. 
10 - б, в, г. 
11 - а, г. 

12 - а, в, г. 
13 - а, б, в, г. 
14 - а, в, г. 
15 - а, б, в, г. 
16 - а, в, г. 
17 - 1 а, б; 2 г; 3 е; 4 в; 5 д. 
Каждая  из  клеток,  появившихся  в  очаге  воспаления,  выполняет  определенную  функцию. 
Первыми  выходят  нейтрофилы,  обеспечивающие  фагоцитоз,  они  же  составляют  основу 
гнойного экссудата. Макрофаг, который является предшественником моноцита, сам превра-
щается в эпителиоидную клетку. Эозинофилы мигрируют в очаг воспаления за счет хемотак-
сиса и выделяют противовоспалительные ферменты, инактивируя гистамин. Тучные клетки 
располагаются обычно вблизи сосудов. 
18 - 1 а, д; 2 б, в, г. 
Экссудативное  воспаление  чаще  протекает  остро,  экссудат  накапливается  в  полостях  орга-
нов, в которых происходит воспаление (например, при гнойном воспалении может возникать 
эмпиема желчного пузыря, плевры и др.). 
При хроническом течении, наряду с экссудацией, идет пролиферация. Для пролиферативно-
го воспаления характерно наличие клеточных элементов: лимфоцитов, макрофагов; постоян-
ная стимуляция фибробластов при пролиферативном воспалении приводит к развитию скле-
роза. 

жүктеу/скачать 3,81 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: