Острая почечная недостаточность
жүктеу/скачать 62,68 Kb.
|
тема5 Острая почечная недостаточность
- Бұл бет үшін навигация:
- Латентная ХПН
- Выраженная ХПН
| Клиника.
На развитие и прогрессирование ХПН влияют различные факторы: - немодифицируемые (возраст, пол, генетические и расовые особенности); - инициирующие (иммунные, гемодинамические, метаболические); - модифицируемые (артериальная гипертензия, протеинурия, гипергликемия, дислипидемия, курение). Скорость прогрессирования ХПН в основном зависит от артериальной гипертензии и протеинурии. ХПН может нарастать различными темпами, давать неожиданные ремиссии, а может, особенно под влиянием инфекции, травмы и других неблагоприятных факторов, в течение нескольких дней закончиться смертью. Еще R. Bright (Ричард Брайт, «Брайтова болезнь», 1805 г.) писал о таких ремиссиях с возвращением больного к активной деятельности и терминальной олигурии, «свертывании жизни», отеке легких, коматозном статусе и зловещем уремическом перикардите. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности (основной показатель — СКФ), начинают выявляться при утрате 65–75% нефронов. Клиническая картина ХПН зависит от степени снижения СКФ. Латентная ХПН (ХБП III стадии) (снижение СКФ до 59–30 мл/мин.). В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полидипсия, полиурия и никтурия. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости. Также больные отмечают неспецифические симптомы: повышенную утомляемость, слабость, недомогание, иногда возникающую сухость во рту, снижение аппетита, утреннюю тошноту. У более чем 50% больных наблюдается артериальная гипертензия. Возможно развитие эритропоэтиндефицитной анемии (ЭДА) легкой степени («анемия брайтиков») (см. ниже). Выраженная ХПН (ХБП IV стадии) характеризуется снижением СКФ до 29–15 мл/мин. В этой стадии клиническая картина становится более яркой за счет вовлечения в патологический процесс других органов и систем. Чаще всего нижеперечисленные симптомы возникают потому, что другие органы, например кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению продуктов азотистого обмена и не справляются с этим. Проявляясь отдельными синдромами, которые иногда трактуются как самостоятельные заболевания, ХПН может быть диагностирована только после лабораторно-инструментальных исследований (уровень креатинина, СКФ и др.). Уремическая энцефалопатия (слабость, утомляемость, сонливость днем, бессонница ночью, эмоциональная лабильность: апатия сменяется возбуждением), как правило, может сочетаться с периферической неврологической симптоматикой (токсический полиневрит с нарушением двигательной активности и расстройствами чувствительности) вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля) и вялой тетраплегии при развитии уремии. Гипертензивный синдром развивается у 80% больных, часто сопровождаясь сердечной астмой, ретинопатией, ускоряя прогрессирование почечной недостаточности. Кардиальный синдром (проявление токсической миокардиодистрофии) характеризуется клинической картиной застойной сердечной недостаточности с «ритмом галопа», нарушениями ритма, а также развитием в терминальной стадии уремического перикардита с выраженным шумом трения перикарда («похоронный звон»). Гастродуоденит, в том числе эрозивно-язвенный, энтероколит сопровождаются диспептическим синдромом, который проявляется тошнотой, рвотой, снижением аппетита до развития анорексии, метеоризмом, расстройством стула — чаще диареей или, реже, запором. Возможно развитие стоматита, глоссита, хейлита. Выраженность отечно-асцитического синдрома зависит от избытка жидкости в организме, наличия гипопротеинемии, первоначально проявляясь одутловатостью лица, периферическими отеками, а затем достигает анасарки. За счет этого синдрома маскируется снижение массы тела, которое обусловлено гипотрофией мышц вследствие снижения альбумина в сыворотке крови. Бронхо-пульмональный синдром протекает в виде уремического бронхита за счет бронхиальной обструкции в результате токсического отека слизистой оболочки бронхов и вторичного бронхоспазма. В терминальной стадии возможно развитие «уремического легкого» (картина при рентгенисследовании напоминает двухстороннюю пневмонию: двухсторонние облаковидные инфильтраты, идущие от ворот легкого (имеющие форму крыла бабочки), связанные с общей гипергидратацией и левожелудочковой недостаточностью или с повышенной транссудацией из легочных капилляров); сухого и экссудативного плеврита. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена (дефицит витамина D, нарушение секреции паратгормона) приводит к развитию почечной остеодистрофии. При этом наблюдается деминерализация костей с прогрессирующим остеопорозом, сопровождающаяся оссалгией, артралгиями, спонтанными переломами костей. Суставной синдром связан с наличием длительной задержки мочевой кислоты («уремическая подагра») с характерной болью в суставах, тофусами. Эндокринные расстройства проявляются импотенцией, аменореей, гинекомастией, связанными с задержкой пролактина. Клинические проявления синдрома электролитных нарушений зависят от патологических изменений различных электролитов (гипо-, гиперкалиемия и др.). Геморрагически-анемический синдром проявляется носовыми, кишечными, маточными кровотечениями, подкожными кровоизлияниями, в том числе за счет тромбоцитопении, нарушений агрегационной функции тромбоцитов. При осмотре кожные покровы бледно-желтоватого цвета (сочетание анемии и задержки урохромов). При ХБП анемия, как правило, носит эритропоэтиндефицитный характер. При развитии ХПН присоединяется (не всегда) железодефицитный компонент и, в меньшей мере, белково-витаминодефицитный, также анемия может быть обусловлена миелотоксическим эффектом уремических токсинов. ЭДА является разновидностью анемий, этиологическим фактором которых выступает дефицит эритропоэтина, вырабатывающегося преимущественно почками. Однако существует мнение, что у взрослых незначительное количество эритропоэтина может вырабатываться печенью и астроцитами нервной ткани. В зависимости от механизма развития выделяют преренальную и ренальную ЭДА. Преренальная ЭДА развивается при гиповолемических состояниях, преренальной ОПН. Снижение продукции эритропоэтина происходит вследствие дефицита кислорода в почках при недостатке перфузируемой через них крови. Ренальная ЭДА связана с дефицитом кислорода в почках вследствие тубулярных поражений или на фоне гиперактивности ренин-ангиотензиновой системы. По клиническому развитию ЭДА может быть скрытой и острой (например, при ОПН). По течению различают обратимую (например, при ОПН) и необратимую (например, при ХПН) ЭДА. При ЭДА анемия носит нормоцитарный нормохромный характер. Для диагностики используется тест на определение сывороточного содержания эритропоэтина. Также необходимо определить уровень железа, ферритина, витамина В12, фолиевой кислоты, альбумина. жүктеу/скачать 62,68 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|