Коллагеннің катаболизмі – клетка ішінде және клетка
сыртында әр түрлі пептидазалар мен гликозидазалардың
қатысуымен жүретін, күрделі көп сатылы процесс. Бұл процесте
негізгі рөлді коллагеназа ферменті атқарады. Түзілген фрагмент
суда ериді және одан ары, әртүрлі протеиназалармен ыдырайды.
Коллагеназалар микробтық және тіндік болып екіге бөлінеді.[34].
Микробтық түрі – микроорганизмдерде түзіледі, олар иесінің
дәнекер-тіндік тосқауылдарынан өтуіне септігін тигізеді.
Тіндік коллагеназалар рH оптимумы 8,5 цинк ионы бар жерде
активті болады. Олар әсіресе қайта қалпына келе жатқан тіндерде,
мысалы, босанғаннан кейінгі жатырда, сонымен қатар дәнекер
тіндердегі клеткааралық заттардың деструкциясымен сипатталатын
кейбір аурулар кезінде, өте жоғарғы активтілік көрсетеді. Тіндік
коллагеназаның активаторлары, плазмин, калликреин және
катепсин-В болып табылады. Микроб коллагеназлары коллагеннің
200-дей жерін бір мезгілде ыдыратып жіберуге қабілетті, соның
әсерінен бактериялар дәнекер-тіндік тосқауылды бұзып, тіннің терең
ішкі қабатына өтеді. Коллаген талшықтарының ерігіштігі,
проколлагенге қарағанда 1000 есе аз. Қартаю барысында, тұз
ерітінділерінде коллагеннің ерігіштігі азаяды және көлденең
байланыстардың саны көбейеді.
С дәруменінің гиповитаминозы (цинга, скорбут аурулары)
кезінде, гидроксипролин саны төмендейді, нәтижесінде капилляр
қабырғаларының төзімділігі төмендейді.
Осы
сияқты
өзгерістер
мен
өсудің
баяулауы
лизилгидроксилазалар мен лизилгидроксилизин санының азаюы
(синдром Элерс-Данлос IVші түрі) кезінде байқалады. Коллагендегі
көлденең
тігістердің
азаюы
нәтижесінде,
буындардың
гиперқозғалғыштығы, (синдром Элерс-Данлос Vші түрі) немесе
аминопроколлаген-пептидаза (синдром Элерс-Данлос синдром
VIIші түрі) кезінде пайда болуы мүмкін.
Марфан синдромы кезінде коллагендегі көлденең тігістердің
азаюы салдарынан, сүйек қаңқасы деформацияланады және
аортаның аневризмі байқалады.
