Оқулық Түркістан 022 ӘОЖ

150 
3.9. Атеросклероз дамуының биохимиялық негіздері. 
 
Холестерин мен қанның әртүрлі компоненттері дәнекер 
тіндерге жиналып, көбеюі салдарынан, қан тамырлары интимасында 
өзгерістердің пайда болуымен сипатталатын ауру - 
атеросклероз 
деп аталады. Пайда болу себептері: ХСН синтезделуі және оның 
ыдырауы мен бөлінуі, липопротеидтер метоболизмі бұзылуы өте 
күрделі биохимиялық жүйенің өзгеріске ұшырауы болып табылады. 
Атерогенді липопротеидтер концентрациясының жоғарылауы, 
ХСН мөлшерінің артуы, қантамыр интимасының жарақаттануы 
атеросклероз дамуының негізгі себептері болып табылады. [22]. 
Тәуекел факторларына: семіздік, темекі тарту, аз қимылды 
тұрмыс, жануар тектес майларды тағам ретінде көп пайдалану, 
стресс, бауыр аурулары, гипертония жатады. 
Атеросклероз дамуының бірнеше теориялары бар. Олардың 
арасынан пайдалануға қолайлысы атеросклероз қайталануының 
аутоиммундық теориясы болып табылады.
Қалыпты жағдайда липопротеидтер эндотелий жасушалары 
арасындағы саңылаулар арқылы немесе микропиноцитоз жолымен 
субэндотелий кеңістігіне өтеді. Бірақ бұл процесс қатаң түрде 
шектелген, липопротеидтердің енуі өте аз мөлшерде байқалады және 
өмірдің алғашқы кезеңдерінде (балалық шақ) липидті дақтар мен 
жолақтар түрінде анықталады. 
Патологиялық 
жағдайда, қандағы холестерин мөлшері 
қандайда 
бір 
себептермен 
жоғарылағанда, 
холестеринді 
жасушаларға тасымалдайтын ТТЛП мөлшері артады. [22]. 
Холестерол клеткаға еніп, кері байланыс принципі бойынша 
осы клеткада ХСН синтезін тежейді немесе тоқтатады, сонымен 
қатар ТТЛП-ге рецепторлардың синтезін төмендетеді. 
Сондықтан, 
ТТЛП қанда жиналып, олардың жоғары 
концентрациясы антиген ретінде қабылданады. Нәтижесінде, оларға 
қарсы антиденелер түзіледі. Антиген антиденелердің өзара 
әрекеттесуі арқылы антиген-антидене комплексі түзіледі, бұл кезде 
көп мөлшерде биологиялық активті заттар бөлінеді. 
Олар қан тамырлары қабырғасына әсер ету арқылы 
клеткааралық қуыстарды кеңейтеді. Осы қуыстарға ТТЛП өтіп, "С" 
апобелоктар арқылы якорланады. Осы жерге макрофагтар келіп, 
липопротеидтерді жұтады және оның құрам бөліктерінің ХСН-нен 
басқаларын қорытып жібереді. ХСН қорытылмайды, себебі оны 

151 
қорытатын ферменттер жоқ. ХСН және оның эфирлері клеткада 
жиналғандықтан, көбік тәрізді клеткалар пайда болады. 
Мұндай клеткалар өлгеннен кейін ХСН-дер клеткаарлық 
кеңістікке түседі, сол жерде капсулаланып, тамырлардың 
эндотелийін зақымдайды. Зақымданған жерге қан компоненттері 
және тромбоциттер өтеді, тромб пайда болады. Бұл артериалды 
қысымның артуына септігін тигізеді. Егер ол жыртылса, 

жүктеу/скачать 7,9 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: