Оттегнің активті формасының миокардқа әсері. Циклооксигеназа, липооксигеназа, индуцибельді NO-синтаза,
цитохром Р450, тіндік тынысалу, Fe ионы қатысуымен жүретін
реакция, ангиотензин II әсерінен активтенетін НАДФ(Н)-оксидаза
супероксид радикалы синтезі жұмыстарының есебінен
антиоксиданттық қорғаныс жеткіліксіз болғанда оттегінің активті
формасы түзіледі.
Оттегінің активті формасы тирозинкиназа көмегімен МАР-
киназа активтендіреді, бұл миокард гипертрофиясын тудырады. Бұл
кардиомиоциттердің апаптозына және ТнТ-ның фосфорлануына
әкеледі және миофиламенттердің кальцийге сезімталдығын,
миокардтың жиырылғыштығын азайтады. NO супероксидті
радикалмен әрекеттесіп, ONOO
-
-ға айналады.
Ол липидтердің пероксидті тотығуын стимульдеп иондық
түтікшелер мен иондық сорғыштардың қызметін өзгертіп,
кальцийдің клеткаға түсуін азайтады.
Ишемия кезінде миокард белоктары құрамының өзгеруі Ишемия кезінде миокард белоктарының фракциялық құрамы
өзгереді. Фибриллярлы белоктар азайып, стромалық белоктар
көбейеді. Миокард инфарктісі кезінде жүрек бұлшықетінде майлы
инфильтрация орын алады және көмірсу, липид, белоктар
алмасулары бұзылады. Бос май қышқылдары тотықпайды, олар
негізінен триацилглицеридтердің синтезінке жұмсалады.
Гипоксия: гликоген мен глюкоза мөлшері азаяды және лактат,
тотықпаған май қышқылдары жиналады, ацидоз пайда болады.
Ишемия кезінде миокардтың зақымдану мөлшері, жүрек
бұлшықетіндегі ферменттер активтілігінің төмендеуі және қан
сарысуындағы сәйкес ферменттер активтіліктерінің жоғарылауы
(мысалы, креатинкиназа) бір - бірімен едәір дәрежеде корреляцияда
болады. Миокард инфарктісін диагностикалауда қан сарысуындағы
509
креатинкиназа, АсАТ, және ЛДГ активтіліктерін анықтау жеткілікті
дәрежеде сезімтал традициялық тесттер болып табылады.
