Оқулық Түркістан 022 ӘОЖ
-ші кезең- оттегін тұтыну жоғарылайды
жүктеу/скачать 7,9 Mb. Pdf көрінісі
|
18.08.2022-biohimiya-2-b-lim-okonchat.-variant-1
- Бұл бет үшін навигация:
- Миокард биохимиясының ерекшеліктері
- Жүрек жетіспеушілігі дамуының биохимиялық негіздері.
| 2-ші кезең- оттегін тұтыну жоғарылайды:
- гипокинетикалық оттекті парадоксы; - протеолизге байланысты бұлшықет массасының азаюы; - физикалық белсенділіктің төмендеуінен минералдық алмасудың бұзылуы, остеопороз, сүйек тіндерінің резорбциясы; - клетка санының азаюына байланысты Na + , K + , Ca 2+ электролиттер зәрмен бөлінеді; - НАДН деңгейінің жоғарылауынан, активті оттегі түрлерінің көбеюіне байланысты спонтанды мутацияның жиілігі артады; - құрылымдар ыдырағанда бөлінген жылудың қоршаған ортаға таралуын шақыратын – диссипативті процесс гипокинетикалық синдром деп аталады. Миокард биохимиясының ерекшеліктері: - Аэробты тін, барлық оттегінің 7-20%-ын тұтынады. - Аэробты изоферменттері басым: ЛДГ1, ЛДГ2, КФК2 (МВ). - Анаэробты гликолиз өте төмен, бос май қышқылдарының β-тотығуы, ҮКҚЦ жылдамдықтары жоғары. - Май қышқылы, глюкоза, лактат, кетон денелері энергетикалық субстраттар болып табылады. - Миокард қан құрамынан ерекше белсенді түрде (қанықпаған май қышқылдарын) олеин қышқылын сүзіп алады. - Аминқышқылдар метаболизмі қарқынды, АлАТ, АсАТ активтіліктері жоғары. - Саркоплазмалық ретикулум жақсы дамыған, бірақ Са 2+ ионы клетка сыртындағы ортадан түседі. - Саркоплазмадағы АТФ-аза активтілігі жоғары. - Миокард қалыпты жағдайда АТФ синтездеу үшін май қышқылдарын (65-70%), глюкозаны (15-20%) және сүт қышқылын (10-15%) пайдаланады. Аминқышқылдары, кетон денелері және пируватты энергия алу үшін салыстырмалы түрде миокард онша көп пайдаланбайды. Жүрек жетіспеушілігі дамуының биохимиялық негіздері. Энергетикалық метаболизмі бұзылады. О 2 тапшылық орын алады (ишемия, гипоксия, аноксия). Миокард жүктемесі мен мүмкүндігі арасындағы сәйкессіздік. Субстраттар тапшылығы (глюкоза, май қышқылдары, кетон 507 денелері, лактат, пируват және т.б.). Саркоплазмада Са 2+ жинақталады. Митохондрияда Са 2+ -ның едәуір бөлігі жиналатындықтан гидроксиапатиттер және АТФ-ің ерімейтін тұздары түзіледі. Тіндік тыныс алу мен мен тотығудан фосфорлану ажыратылады. Жүрек жетіспеушілігі дамуының реттілігі. Әлсіз бұлшықет қабырғасы созылады (дилатация). Коллаген синтезі күшейеді, миокард тыфртықтарыф дилатацияға кедергі келтіреді, серпімділігі төмендейді. Са 2+ -ның концентрациясы, анаэробты гликолиз жоғарылайды, ак түрлі талшықтар пайда болады, миокард гипертрофиясы орын алады, бұлшықет белоктары синтезі артады. Са 2+ пероксидті тотығу процесін активтейді (НАДН көбейеді). жүктеу/скачать 7,9 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|