Жүректің ишемиялық ауруындағы биохимиялық өзгерістер - Липидтердің пероксидті тотығуының улы өнімдері жинақталады
және бос радикалды тотығу активтенеді.
- Катиондар, зат алмасу субстраттарының тасымалдануы, клетка
құрылымдарының синтезделуі, аэробты тыныс алу ферменттері
активтіліктерінің төмендеуі. Изоферменттік спектрдің қайта
құрылуы, иондық тепе-теңдіктің өзгеруі, қабыну реакциялары.
- Миокардтың энергетикалық активтілігінің төмендеуі.
- энергиямен қамтамасыз етілуінің бұзылуы.
- мембрана, субклеткалық бөліктер мен клетканың зақымдануы.
- жүректің жиырылу қызметінің төмендеуі.
- тіндер мен органдарда қан айналымының бұзылуы.
14.9. Бұлшықет қажуының биохимиясы Қажу – бұлшықетке ұзақ уақыт күш түсуінен туындайтын
ағзаның күйі және ол уақытша жұмысқа қабілеттіліктің
төмендеуімен сипатталады. Қажудың дамуы орталық жүйке
жүйесіне байланысты. Қажу кезінде жүйке клеткаларында АТФ
концентрациясы төмендейді, синапстардағы ацетилхолин синтезі
және қозғалтқыш импульстердің бұлшықетке берілуі бұзылады.
Жұмыс істейтін бұлшықет қажуының биохимиялық өзгерістері.:
1. Бұлшықеттегі гликоген, креатинфосфатаза және АТФ азаяды.
2. Ca
2+
актомиозинді АТФ-аза активтілігі баяулауы,
миофибрилладағы АТФ-тың ыдырау жылдамдығының төмендеуіне
және атқарылып жатқан жұмыс қуатының азаюына алып келеді.
3. .Аэробты тотығу ферменттері активтілігінің төмендеуі және
АТФ синтезімен тотығу реакциялары түйісуінің бұзылуы байқалады.
4. Гликолиз күшейгенде сүт қышқылының жиналуы артады және
қанның рН (7,25-7,15дейін) төмендейді.
5. Қанның қышқылдануы гомеостаздың бұзылуына әкеледі, бұдан
бас айналу, құсу, бұлшықеттерде ауырсыну сезімі туындайды.
6. Клеткаішілік метаболикалық ацидоз дамиды және гликолиздің
негізгі ферменттері ингибирленеді.
Бұлшықеттің қажуы ағза қызметі сарқылуының алдын алу
қорғаныш реакциясы болып табылады.
