398
53 (р53); бұл нәруыз геномның тұрақтылығын қадағалайды
және ДНҚ молекуласының қайтымсыз бүліністерінде апоптоз
дамуын жұмылдырады;
♣ жасуша бөлінуінің ДНҚ түзілу фазасына енуін (G
1
/ S
фазаларының аралығында) тежейтін Rb-нәруызы;
♣
циклин-циклинтәуелді
киназа
кешенінің
белсенділігін тежейтін протеин 16 (р16) және протеин 21
(р21) нәруыздары;
♣ ішектерде аденоматоздық полипоздар дамуын тежейтін
Эй-Пи-Си (ағылш. Adenomatosis Poliposis Coli) нәруызы;
♣ нейрофиброматоз дамуын тежейтін нейрофибромин (NF-
1) нәруызы;
♣ емшек обыры дамуын тежейтін BRCA-1 (breast cancer-
емшек обыры) нәруызы т.б. жатады.
Бұл
тежегіш
нәруыздардың
түзілуін
қадағалайтын
гендердің жоғалып кетуінен (делециясынан) олардың болмауы
онкогендердің өршіп кетуіне, сау жасушаның өспе жасушасына
айналуына әкеледі. Содан онконәруыздар түзіледі. Олар:
● өсу факторы ретінде;
● өсу факторын қабылдайтын рецепторлар ретінде;
●
жасушаның
митоздық
бөлінуіне
дабыл
тарататын
екіншілік дәнекерлер ретінде;
● транскрипциялық фактор ретінде әсер етеді. Осыдан
жасушалардың бақылаусыз өсіп-өніп кетуі байқалады.
Сау жасушаның өспе жасушасына айналуының келесі бір
маңызды
тетігі
болып
апоптоз
дамуының
бұзылыстыры
саналады.
Достарыңызбен бөлісу: