Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

445
өзарақатынастарына байланысты болады. 
Бөлшектелген 
ядролы 
нейтрофилдердің 
белсенділігі 
стрестік жағдайларда, кортикостероидтық гормондардың, 
катехоламиндердің, тироксиннің әсерлерінен көтеріледі. Бұл 
кезде сүйек кемігінен көрсетілген нейтрофильдер көптеп 
қанға түседі. Белсенділігі көтерілген бөлшектелген ядролы 
нейтрофилдер қаннан тіндерге ауысады да, ыдырайды. Содан 
қан сары суында гранулоциттік антикейлондардың мөлшері 
қатты көтеріледі де, гранулоциттік кейлондар толығынан 
жоғалады. 
Қабыну 
кезінде 
бөлшектелген 
ядролы 
нейтрофилдер 
фагоцитоз қызметін белсенді түрде атқарады. Бұл кезде 
көрсетілген жасушаларда оттегін пайдалану қатты көтеріледі 
де, зат алмасу үрдістері артады және олардың сөлденістік 
қызметтері күшейеді. Белсенділігі көтерілген бөлшектелген 
ядролы 
нейтрофилдер, 
қабынудың 
түріне 
қарамай, 
гранулоциттік антикейлондарды көп өндіріп, гранулоциттік 
кейлондарды 
өндірмейді. 
Осыдан 
сүйек 
кемігінде 
гранулоцитопоэз күшеюінен шеткері қанда лейкоцитоз дамиды. 
Нейтрофилдік 
лейкоциттердін 
қорғаныстық 
қызметі 
олардың фагоцитоз үрдісіне белсенді қатысуында. Бұл кезде 
лизосомалық 
қышқыл 
гидролазалар 
нейтрофильдердің 
фаголизосомасына түскен миелопероксидазаның, катиондық 
нәруыздардың, 
лактофериннің, 
лизоцимнің 
әсерлерінен 
тіршілігін жоғалтқан бактерияларды ыдыратады. 
Сонымен бірге, белсенділігі көтерілген бөлшектелген 
ядролы нейтрофилдердің қанда ұзақ уақыт көп болуы ағзалар 
мен 
тіндердің 
бүліністеріне 
әкелуі 
мүмкін. 
Бұлар 
жасушалардың өсіп-өнуін арттыратын болғандықтан, олардың 
әсерлерінен микробтардың өсіп-өніп кетуі, жануарлардың 
организмінде өспе дамуы мүмкін. Олар жүректің ишемиялық 
ауруының, 
миокард 
инфарктының, 
ми 
қанайналымы 
бұзылыстарының даму жолдарында манызды орын алады. 
Нейтрофилдердің тамыр ішінде белсенділенуі дерттердің 
өтуін асқындырады. Шеткері қанда 9 х 10
9
/л астам 
нейтрофилдері 
бар 
адамдардың 
арасында, 
6 
х 
10
9
/л 
мөлшерінде 
нейтрофильдері 
бар 
адамдарға 
қарағанда, 
миокардтың инфаркты 5 есе жиі дамиды (Терещенко И. П., 
Калиулина А. П., 1993). 
Нейтрофилдердің 
белсенділігі 
көтерілуі 
шашыранды 
склероз, иондағыш сәулелерден туындайтын дерттер, кәсіби 
аллергиялық дерматоз, асқазанның ойық жара ауруы, жүре 
пайда болған иммундық тапшылықты синдром кездерінде теріс 
әсер етуі мүмкін. Тыныс алу ағзалары дерттерінің және 
олардан 
адам 
өлімінің 
соңғы 
жылдары 
жиілеуін 
нейтрофильдердің белсенділігі көтерілуімен байланыстырады. 

446
Тіндерге нейтрофилдердің уытты әсерлері фагоцитоз 
кезіндегі еркін радикалды тотығу үрдісінің қарқынын 
көтеруімен байланысты болуы ықтимал. Фагоцитоз кезінде 
нейтрофилдер 
оттегіні 
тым 
артық 
пайдаланудан 
тотықсызданған никотинамиддинуклеотидфосфат (НАДФ • Н)-
оксидазаның белсенділігі көтеріліп, НАДФН-тан оттегінің 
молекуласына электрондардың ауысуы болады да, белсенді бос 
радикал-супероксид-анионрадикалдар 
пайда 
болады. 
Нейтрофилдерде 
антиокси-данттық 
фермент 
супероксиддисмутаза 
(СОД) 
аз 
болады. 
Сол 
себептен 
нейтрофилдермен пайдаланылған барлық оттегінің 90%-ы 
супероксиданионрадикалға 
айналады. 
Ал, 
пайдаланылған 
оттегінің 
моноциттерде 
тек 
30%-ы, 
альвеолалық 
макрофагтарда - 10%-дан азы ғана көрсетілген белсенді бос 
радикалға 
айналады. 
Сондықтан 
нейтрофилдер 
супероксиданионрадикалды және сутегінің асқын тотықтарын 
көбейтіп, тін жасушалары мембраналарының бүліністеріне 
әкелуі ықтимал. 
Нейтрофилдік лейкоцитоз кезінде олардың саны 10-40 • 
10
9
/л-ге дейін, пайыздық мөлшері 80-95%-ға дейін көбейеді. 
Бұл лейкоцитоз тез дамитын жұқпалы аурулар, қабыну, 
әсіресе ірінді қабыну, миокард инфаркты, қатерлі өспелер, 
қан кетулер, уремия т. б. аурулар кездерінде байқалады. 
Нейтрофилдік 
лейкоцитоз 
ядролық 
жылжусыз, 
гипорегенерациялық, регенерациялық, гиперрегенерациялық 
және дегенерациялық ядролық жылжулармен сипатталатын 
лейкоцитоздар болып бөлінеді ( -кесте). 
Ядросында жылжуы жоқ нейтрофилдік лейкоцитоз кезінде 
тек кемелденген, бөлшектелген ядролы нейтрофилдердің саны 
көбейеді. Бұндай лейкоцитоз тамақ ішкеннен кейін, қол 
жұмысын атқарғаннан соң, қансыраудан кейін, жеңіл өтетін 
жұқпалы аурулар кездерінде кездеседі. 
Гипорегенерациялық 
ядролық 
солға 
жылжуы 
бар 
нейтрофилдік лейкоцитоз таяқша ядролы нейтрофилдердің 
пайыздық мөлшері (5%-дан жоғары) көтерілуімен сипатталады. 
Ол кейбір жұқпалы аурулардың жеңіл өтуінде, қабынулар 
(безгек, шырышты аппендицит, лимфалық түйіндер мен сірі 
қабықтардың туберкулезі, баспа) кездерінде байқалады. 
Регенерациялық ядролық солға жылжуы бар нейтрофилдік 
лейкоцитоз 
кезінде 
шеткері 
қанда, 
таяқша 
ядролы 
жасушалардың 
көбеюімен 
бірге, 
метамиелоциттер 
(нейтрофилдердің балғын түрлері) пайда болады. Бұндай 
лейкоцитоз пневмония, бөртпе сүзек, қызамық, күл, тілме 
(рожа), 
сепсистік 
аурулар 
кездерінде 
дамиды. 
Лейкоциттердің саны 12-25х10
9
/л-ге дейін көбеюі мүмкін. 
Гиперрегенерациялық 
ядролық 
солға 
жылжуы 
бар 

447
нейтрофилдік лейкоцитоз шеткері қанда, таяқша ядролы және 
балғын нейтрофилдермен қатар, миелоциттер пайда болуымен 
сипатталады. Лейкоциттердің жалпы саны кейде 20-30 х10
9
/л-
ге дейін көбеюі мүмкін, бірақ жиі оның 5-10х10
9
/л-ге дейін 
азаюы да байқалады. Бұндай ядролық өзгерістердің пайда 
болуы тіршілікке қауіпті болып есептеледі және ол ауыр 
өтетін жұқпалы аурулар, жантәсілім тапсыру кездерінде 
байқалады. 
Дегенерациялық ядролық оңға жылжуы бар нейтрофилдік 
лейкоцитоз кезінде, олардың жас түрлері (метамиелоциттер, 
таяқша 
ядролы 
нейтрофилдер) 
болмай, 
тек 
ядролары 
тығыздалып өзгерген және көп бөлшектелген түрлері пайда 
болады. Бұндай өзгерістер жұқпалы аурулардың тым қатты 
өткенінде, ауыр туберкулез кездерінде т. б. кездеседі. 
Сонымен қатар, бұндай жағдай лейкопения, Аддисон-Бирмер 
анемиясы, аплазиялық анемия, сәулелік ауру кездерінде 
байқалуы мүмкін. 
- кесте 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: