Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Миелопероксидаза
| Нейтрофилдік
лейкоцитоз. Нейтрофилдердің ішіндегі азурофильдік түйіршіктерінде кесек молекулаларды ыдырататын қышқыл және бейтарап гидролаза ферменттері бар. Бейтарап протеаза ферменттерінің (коллагеназа, эластаза) белсенділігін қан сарысуында болатын α 1 -антитрипсин, α 2 - макроглобулин, α 1 -антихемотрипсин сияқты антипротеазалар төмендетеді. Әртүрлі себептерден, жиі тұқым қуатын гендік ақаулардан, бұл антипротеазалардың белсенділігі азайып кетуі бүліндіргіш әсерлерге тіндердің төзімділігін төмендетеді. Осыдан артериит, гломерулонефрит, артрит, өкпенің эмфиземасы т. с. с . дерттер дамуына әкелуі мүмкін. 444 Нейтрофилдердің арнайы түйіршіктерінде сілтілік фосфатаза жөне бактерияларды жоятын катиондық нәруыздар болады. Соңғылары қан тамырлары қабырғаларының өткізііштігін жоғарылатады, тромбоциттер мен лаброциттерден гистаминді босатады. Сонымен қатар, олардың лейкоциттерге хемотаксистік, қан ұюын жоғарылататын немесе азайтатын, дене қызымын көтеретін және бактерияларды жоятын қасиеттері болады. Нейтрофилдердің микробтарга қарсы әсері миелопероксидаза, лизоцим, лактоферрин және катиондық нәруыздардың қатысуымен болады. Миелопероксидаза, молекуласында темір иондары бар фермент, нейтрофилдердің азурофильдік түйіршіктерінен босайды. Оның фагоцитоз кезінде бактерияларды жоятын әсері галогендер мен сутегінің асқын тотығының қатысуымен болады. Мәселен, миелопероксидаза (МПО) +Н 2 О 2 + галоген (Сl ‾ , Вг ‾ , J ‾ ) -» 'О 2 , ОСl ‾ (гипохлорид) және НОСl ‾ (гипохлорид және оның қышқылы) өндіріледі. Хлордың орнында бром немесе йод болуы мүмкін. Көрсетілген реакдияның нәтижесінде пайда болған синглеттік оттегі ('О 2 ) және галогендердің асқын тотықтары микробтардың сыртқы қабығын бүліндіреді. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|