Гипоплазиялық немесе аплазиялық анемиялар

442
өндіретін тіндер қалыпты болып, олардың саны шеткері қанда 
өзгермейді. Бұл анемия ұрпақтан ұрпаққа аутосомдық-бәсеңкі 
немесе үстем түрлерде беріледі. Артынан ағзалар мен 
тіндерде темір иондарының тым көп жиналып қалуынан, 
сепсис, миелоидтық лейкоз дамуымен көрінетін асқынулар 
пайда болуы мүмкін. 
Жүре пайда болған гипо- немесе аплазиялық анемиялар: 
● иондағыш сәулелердің; 
● 
химиялық 
(мәселен, 
бензол, 
тринитротолуол, 
инсектицидтер т.б.) улы заттардың; 
● дәрілердің (индометацин, бутадион, сульфаниламидтер, 
левомицетин, аминазин, цитостатиктер т. б.); 
● 
вирустардың 
(Эпштейн-Барр 
вирусы, 
инфекциялық 
мононуклеоз, 
адамның 
иммундық 
тапшылықты 
вирусы, 
гепатиттің А,В,С емес вирустары т.б.); 
● иммундық дерттердің (гипоиммуноглобулинемия, тимома, 
айырша бездің обыр өспесі, «трансплантат иесіне қарсы» 
ауруы т.б.) - әсерлерінен дамиды. Сонымен бірге, ұзаққа 
созылған созылмалы анемиялар сүйек кемігінің гипо-немесе 
аплазиясы дамуына әкелуі ықтимал. 
Патогенезі. 
Көрсетілген 
себепкер 
ықпалдардың 
әсерлерінен: 
● сүйек кемігіндегі бағаналық жасушаларда нуклеин 
қышқылдары мен нәруыздардың түзілуі бұзылады; 
● 
бағаналық 
жасушалардың 
айналасында 
физикалық- 
химиялық құбылыс- тардың өзгерістерінен, олардың өсіп-өнуі 
бөгеледі; 
● олардың аутоиммундық үрдістермен бүлінуі немесе 
жойылуы байқалады; 
Көпшілік жағдайларда сүйек 
кемігінің бүліністері 
иммундық тетіктерден байланысты дамиды. Сүйек кемігінде 
және шеткері қанда әсерленген цитотоксиндік Т-лимфоциттер 
жиі табылады. Олар γ-интерферон, өспелерді жоятын α-фактор 
т.б. жасушалардың өсіп-өнуін тежейтін цитокиндер өндіреді. 
Осыдан қан өндіретін нысана жасушаларда апоптоз дамып, 
гемопоез 
тежеледі.
 
Сүйек 
кемігінде 
миелоидтық 
жасушалардың, соның ішінде эритрокариоциттердің қатты 
азаюы болады да, лимфоидтық жасушалар көбейіп кетеді. 
Сүйек кемігін май басып кетеді. 

жүктеу/скачать 6,36 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: