Лекция 1 Тема: Понятие о программируемой гибели клеток. Новый взгляд на классификацию пкг
Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах
жүктеу/скачать 3,24 Mb. Pdf көрінісі
|
Апоптоз Абрамова магистры лекции
- Бұл бет үшін навигация:
- 3.Итак, интенсивность исследований проблемы апоптоза в последние годы
| 2.Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах
: Запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез). Несмотря на то, что при эмбриогенезе апоптоз не всегда является отражением “запрограммированной смерти клетки”, это определение апоптоза широко используют различные исследователи. Гормон-зависимой инволюции органов у взрослых, например, отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрезии фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессия молочной железы после прекращения лактации. Удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции Гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли. Гибели клеток иммунной системы, как В-, так и Т-лимфоцитов, после истощения запасов цитокинов, а также гибели аутореактивных Т-клеток при развитии в тимусе. Патологической атрофии гормон-зависимых органов, например, атрофии предстательной железы после кастрации и истощении лимфоцитов в тимусе при терапии глюкокортикоидами. Патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков, что наблюдается в поджелудочной и слюнных железах, почках. Гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток, например, при отторжении трансплантата и болезни “трансплантат против хозяина”. Повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, когда фрагменты апоптотических клеток обнаруживаются в печени, как тельца Каунсильмана. 3.Итак, интенсивность исследований проблемы апоптоза в последние годы , в том числе при патологии, связана с рядом обстоятельств. Прежде всего: Появились методические возможности регистрации различных проявлений апоптоза и анализа его молекулярных механизмов, которые тесно связаны с механизмами других актуальных явлений (например, активацией клеток и связанной с ней биологической сигнализацией). Кроме того, изучение апоптоза оказалось очень продуктивным для понимания ряда важнейших процессов, включая иммунный гомеостаз и онкогенез. Наконец, в связи с апоптозом возникла необходимость пересмотра ряда концептуальных основ патофизиологии. Вместо прежних представлений о гибели клеток многоклеточного организма как отрицательном по значимости явлении, идентифицируемом с некрозом, сформировался новый взгляд, согласно которому гибель части клеток в пределах организма является закономерным и необходимым процессом и само существование многоклеточного организма подразумевает баланс жизни и смерти на уровне составляющих его клеточных популяций. Менее очевидной представляется роль апоптоза в развитии патологических процессов. Создается впечатление, что эта форма гибели клеток (в отличие от некроза) не является обязательной составляющей типовых патологических процессов; скорее можно говорить о нарушениях самого апоптоза как основе ряда заболеваний. жүктеу/скачать 3,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|