Лекция 1 Тема: Понятие о программируемой гибели клеток. Новый взгляд на классификацию пкг
Рис. 10. Зависимость уровня апоптоза от массы опухоли (по А.Ю.Абросимову)
жүктеу/скачать 3,24 Mb. Pdf көрінісі
|
Апоптоз Абрамова магистры лекции
- Бұл бет үшін навигация:
- Апоптоз Т-хелперов при СПИДе .
| Рис. 10. Зависимость уровня апоптоза от массы опухоли (по А.Ю.Абросимову)
С другой стороны, размножившиеся опухолевые клетки начинают вырабатывать факторы борьбы с апоптозом. Именно поэтому апоптозный индекс опухоли наиболее велик в самом начале ее развития. Далее он резко падает (Рис. 10). Следует отметить, что со временем увеличивается доля патологических процессов, основывающихся на усилении апоптоза, которое вызвано действием внешних апоптогенных факторов. Первое место среди них занимает ионизирующая радиация. В связи с тем, что она индуцирует апоптоз преимущественно лимфоидных клеток, эта сторона ее действия проявляется в иммунной недостаточности, хотя вызываемые облучением нарушения кроветворения, по крайней мере, частично, обусловлены индукцией апоптоза клеток-предшественников. Аналогичным эффектом обладают многие химиотерапевтические препараты, используемые при лечении опухолей, а также гормоны, прежде всего глюкокортикоиды, широко применяемые при лечении различных заболеваний. Источником апоптогенных факторов является также внешняя среда. Нормальное окружение человека практически не является источником воздействий, вызывающих апоптоз, однако такие факторы могут накапливаться во внешней среде при формировании экологического неблагополучия. Апоптоз Т-хелперов при СПИДе . Цитопатогенное действие вируса СПИДа на иммуноциты CD4 (Т-хелперы) реализуется несколькими путями. Во-первых, от действия ВИЧ погибают CD4 клетки, инфицированные этим вирусом. Следует отметить, что их число относительно не велико, так как один из вирусных белков – белок Nef способен тормозить апоптоз. Во-вторых, при контакте ВИЧ с рецепторным аппаратом зрелых, неинфицированных этим вирусом клеток CD4 в них запускается механизм апоптоза. Кроме того, апоптоз активируется и в гемопоэтических предшественниках клеток CD4 – клетках CD34, что резко снижает образование новых Т-хелперов. И, наконец, в-третьих, мембранный гликопротеин вируса gp120 способен блокировать корецепторы Т- хелперов. После этого Т-киллеры распознают Т-хелперы как чужеродные клетки и уничтожают их. В результате происходит резкое снижение числа Т-хелперов. Иначе говоря, развивается иммунодефицит (Рис. 11). жүктеу/скачать 3,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|