Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

283
Арахидон қышқылы липооксигеназа ферментінің қатысуымен 
лейкотриендерге айналады. Бҧлар негізінен гиперергиялық 
(аллергиялық) қабынудың қуатты дәнекерлері және жалқық 
шығуына, хемотаксиске, тамыр қабырғаларының кеңуіне 
әкеледі; майда кеңірдекшелердің тегіс еттерін жиырылтады. 
Лейкотриендердің, 
тромбоксандардың 
және 
простагландиндердің қҧрылуы фагоциттерде эндогендік еркін 
радикалды тотығулардың нәтижесінде болады және жасушалар 
мен плазманың антиоксиданттық жҥйелерімен шектеледі. 
12-сызбанҧсқа
Простагландиндердің биологиялық әсері 
 
Фосфатидилхолин 
Фосфатидилинозитол 
Диацилглицерол 
Фосфолипаза А
2 
Липоксигеназа 
Диацилглицерол
липаза 
Арахидон қышқылы 
Простагландин
дер: 
ПГJ
2 
ПГF
2 
ПГЕ
2 
Тромбоксан А
2 
(Т
х 
А
2
) 
Циклоокси
геназа 
Лейкотриендер: 
ЛТС
4 
ЛТД
4 
ЛТВ
4 
ЛТД
4 
Инозитолфосфа
таза 

284
Простагландиндер:
әсерлері:
ПГЕ
2
, ПГД
2
, ПГJ
2
қан тамырларын, кеңірдекшелерді 
кеңітеді, 
қабынуға ҧшыраған жасушалардың 
қызметін 
әлсіретеді.
ПГF
2
қан тамырларын кеңітіп, 
кеңірдекшелерді 
жиырады.
Т
х
А
2
қан тамырлары мен кеңірдекшелерді 
жиырады,
қабынуға ҧшыраған жасушалардың 
қызметін
арттырады.
Лейкотриендер:
ЛТВ
4
лейкоциттердің хемотаксисін 
туындатады,
фагоцитозды кҥшейтеді, майда тамыр 
қабырғаларының ӛткізгіштігін кӛтереді.
ЛТС
4
, ЛТД
4
, ЛТЕ
4
тегіс ет жасушаларын жиырады, тыныс 
алу
жолдарын тарылтады, майда тамырлардың 
ӛткізгіштігін кӛтереді.
 
Қабыну медиаторларының жасуша ішіндегі дәнекерлері 
болып Са
2+
иондары және циклдік нуклеотидтер жҥйесі 
саналады. цАМФ, цГМФ, кәлмодуллин және инозитфосфатидтер 
қабынудың жасуша ішіндегі дәнекерлері деп есептеледі. 
цАМФ гистаминнің және лизосомалық ферменттердің босап 
шығуын тежейді, ал цГМФ оны, керісінше, кҥшейтеді. 
Қабынудыд гуморалдық медиаторларының арасында ең ҥлкен 
маңыздысы калликреин-кинин жҥйесі. Бҥлінген қабатпен 
жанасуынан немесе ішкі ортаның ӛзгеруінен (температура, 
рН) 
Хагеман 
факторы 
әсерленеді 
де, 
плазмадағы 
прекалликреинге әсер етіп, оны калликреинге ауыстырады. 
Калликреин ӛз алдына α-глобулинге әсер етеді де, одан 9 
аминқышқылдары қалдықтарынан тҧратын брадикининге немесе 
10 
аминқышқылдары 
қалдықтарынан 
тҧратын 
каллидинге 
айналдырады. Плазмалық кининдер тамыр қабырғаларының 
ӛткізгіштігіне және межеқуатына тікелей әсер етіп, 
қылтамырлар алды артериолаларды кеңітеді және қылтамырлар 
қабырғаларының ӛткізгіштігін арттырады. Бҧдан басқа олар 
қабынуға тән ауыру сезімін туындатады. Қабыну кезінде 
калликреин-кинин жҥйесіне жататын медиаторлар қанның 
реологиялық қасиетіне әсер етеді, былайша айтқанда оның 

285
сҧйықтық жағдайда болуына мҥмкіншілік тудырады. Белсенді 
Хагеман факторы, калликреин-кинин жҥйесін әсерлеуден 
басқа, қан ҧю және фибринолиз ҥрдістерін дамытады (13-
сызбанҧсқа). Қабыну ошағында фибрин жіптері пайда болуы 
және тромб қҧрылуы белгілі мӛлшерде қабыну дамуына 
қатысады. 
13-сызбанҧсқа

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: