Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
жүктеу/скачать 6,76 Mb. Pdf көрінісі
|
Жалпы патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- Оттегіге тәуелсіз бактерия жоятын әсер
| оттегіге тәуелді
және екінші жолы оттегіге тәуелсіз болады. Оттегіге тәуелді бактерия жоятын әсер оттегінің белсенді бос радикалдарының қҧрылуы арқылы іске асады. Бҧл радикалдар фагоциттердің бактерияға жабысуынан кейін ӛндіріле бастайды. Әдетте фагоциттер қызмет атқару ҥшін анаэробтық гликолиз жолымен тҥзілген энергияны пайдаланады. Ал, фагоциттер желінетін затпен жабысқаннан кейін оттегіні тым артық пайдалана бастайды. Осындай қҧбылысты « тыныстық жарылыс» деп атайды. Оның дамуы НАДФН - оксидаза ферментінің белсенділігі артуымен байланысты болады. Осыдан оттегінің молекуласы НАДФН молекуласынан бір электронды қосып алады да, супероксиданион радикалға айналады. Бҧл кезде глюкозаның гексозомонофосфаттық жолмен тотығуы артады да, НАДФН-тың кемістігі толтырылып тҧрады. Супероксиданион радикалдың біршамасы супероксиддисмутаза ферментінің қатысуымен сутегінің асқын тотығына (Н 2 О 2 ) айналады. Ол валенттігі ӛзгеріп тҧратын металдардың (Fe, Cu) қатысуымен супероксид радикалымен әрекеттесіп, ӛте белсенді гидроксил радикалына (ОН • ) айналады. Бҧлар фагосоманың ішінде қҧрылады және бактериялардың қабықтарын бҥлдіретін әсер етеді. Осы жолмен фагоциттердің барлық тҥрлері желінген бактерияларды жояды. Оттегіге тәуелсіз бактерия жоятын әсер нейтрофилдер мен эозинофилдерде болады. Нейтрофилдердің лизосомаларында миелопероксидаза, эозинофилдерде пероксидаза ферменттері ӛте кҥшті бактерия жойғыш әсер етеді. Бҧл ферменттер моноциттер мен макрофагтарда болмайды. Миелопероксидаза (МПО) нейтрофилдердің азурофилдік тҥйіршіктерінде болатын фермент. Ол галоген иондарымен (жиі хлор ионымен) сутегінің асқын тотығының әрекетесуін қамтамасыз етеді де, гипохлорид анионы (OCl ‾ ) тҥзілуіне 296 әкеледі. Ол ӛзбетінше бактерицидтік әсер етеді немесе аммониймен, аминдермен байланысып, бактерицидтік әсер ететін хлорамин тҥзеді. Бактерияларды жоятын бҧл әсерде фагоциттердің лизосомаларында (пероксисомаларында) болатын бактерицидтік заттардың фагосоманың ішіне тҥсуінен дамиды. Осылармен қатар нейтрофилдерде басқа да бактерицидтік заттар болады. Оларға азурофилдік тҥйіршіктерінде болатын ҧсақ молекулалы дефенсиндерді, арнайы тҥйіршіктердегі лизоцимді, микробтардың ӛсіп-ӛнуін тежейтін нәруыздарды (мәселен, олардың тіршілігіне қажетті темір ионын байланыстыратын лактоферинді) келтіруге болады. Макрофагтардың бактерицидтік әсері оттегінің бос радикалдарымен және азоттың сыңар тотығының (нитроксидтің) қатысуымен байқалады. Оларда ӛндірілетін гамма-интерферон, ӛспелерді жоятын фактор, интерлейкин-1 т.б. цитокиндердің әсерлерінен NO-синтаза ферментінің белсенділігі артады. Содан нитроксид (NO) тҥзілуі кӛбейеді. Ол ӛспе жасушаларының, бактериялардың, вирустардың ӛсіп-ӛнуін тежейді. Ӛйткені нитроксид нәруыздар мен нуклеин қышқылдары тҥзілуіне қажетті кӛптеген ферменттердің белсенділігін азайтады. Нитроксид супероксиданион радикалмен байланысып, пероксинитрит қҧрады. Ол жасушаларға уытты әсер ететін бос радикалдарға (OH • , NO ‾ ) ыдырайды. Фагоциттердің ішінде кейбір микробтар тіршілігін жоғалтпайды. Мәселен, туберкулез таяқшалары сыртқы қапшықтарымен және фагоциттің цитоплазмасымен қоршалып, микробқа қарсы ықпалдардан оқшауланады. жүктеу/скачать 6,76 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|