318
9-сурет. Жасуша ішіндегі ӛтетін ҥрдістерді реттеу
жолдары.
Мәселен,
гормондар
жасуша
мембранасындағы
рецепторлармен байланысып, Са
2+
иондарының жасуша ішіне
енуін кҥшейтеді. Осының нәтижесінде жасуша
ішінде Са
2+
иондары кӛбейеді. Са
2+
иондары
кәлмодулинмен байланысып
фосфорилазаны әсерлейді. Артынан гликогеннің ыдырауы
артып, глюкозаның деңгейі кӛтеріледі. Сонымен бірге,
жасуша ішіне хабар жеткізілуіне фосфатидилинозитолдың
ӛнімдері қатысады. Олар G-нәруыздарымен бірігіп әсер
етеді. Мембранадағы инозитолфосфатаза (фосфолипаза С)
әсерленуінен
фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат
инозитолҥшфосфатқа және диацилглицеринге ыдырайды. Бҧлар
жасуша ішінде Са
2+
- иондарын кӛбейтіп, протеинкиназа С –
дің белсенділігін кӛтереді. Осыдан кӛптеген жасуша ішілік
нәруыздардың фосфорлануы болады, жасуша қҧрылымына қажетті
нәруыздардың әсерленуі, олардың ӛсіп-ӛнуін қадағалайтын
гендік
бағдарламаның
әсерленуі
байқалады,
простагландердің тҥзілуі артады.
Бҧл
кӛрсетілгендердің
барлығы
цитоплазмалық
мембрананың жағдайына байланысты. Мембрананың қанықпаған
май
қышқылдарының
асқын
тотығуға
ілігіп
кетуінен
микротҧтқырлығы кӛтерілуі рецепторлардың липидтік екі
қабаттың
бойымен
қозғалуын
шектейді.
Мембрананың
рецепторлық қызметтері бҧзылуы
нәтижесінде жасушалардың
нейрогуморалдық
реттеу
хабарларына
жауабы
ӛзгереді,
319
хабардың жасуша ішіне берілуі бҧзылады. Осыдан жасушада
заттардың алмасулары және оның қызметі ӛзгереді.
Жасушалардың бірін-бірі тану ҥрдістерінде және олардың
ӛзара әсерлерінде мембрана бетінде орналасқан хабаршы
молекулалардың маңызы ҥлкен. Оларға тіндік ҥйлесімділік,
топтық ажыратулық, тінге арнайылық т. б. антигендер
жатады. Бҧлардың қҧрылымы мен ерекшеліктерінің ӛзгеруі
жасуша-аралық
әсерлердің
бҧзылуына
және
қажетсіз
жасушалардың
жойылуына
әкеледі.
Мысалы,
бҥлінген
жасушалар сыртындағы гликопротеидтерді жоғалтады. Кӛптеген
ауру туындататын микроорганизмдер (тырысқақ вибрионы,
тҧмаудың вирусы т. б.) нейраминидаза
ферментін шығарып,
жасуша қабығындағы антигендік қасиеті бар, жасырын
бӛлшектерін
ашады.
Бҧл
бӛлшектер
қалыпты
аутоантиденелермен
байланыса
алады
және
организмнің
иммундық жауабын шақырып, артынан бҥлінген жасушаларды
жоятын иммундық әсерлердің (комплемент, макрофагтар)
шабуылына ілінеді. Осылай олар организмнен аластанады.
Мембрана ӛзіне вирустық нәруыздың бӛлшектерін бекітеді.
Осыдан бҥлінген жасушаларды
жендет жасушалар тез байқап,
жойып отырады.
Жасуша рецепторларының бҧзылыстары мына жағдайларда
болуы ықтимал:
● рецепторлардың сезімталдығы ӛзгеруден;
● рецепторлардың саны ӛзгеріп кетуден;
●
рецепторлық
нәруыздардың
конформациялық
бҧзылыстарынан;
● рецепторлардың айналасын қоршаған липидтердің
ӛзгерістерінен. Бҧл ӛзгерістердің барлығы мембрананың
бҧзылыстарында байқалады.
Екіншілік дәнекерлердің ауытқулары да жасуша ішілік
ҥрдістердің реттелулерінің бҧзылыстарына әкеледі. Мәселен,
жҥрек
ет
жасушаларында
цАМФ
жиналып
қалудан,
кардиомиоциттерде
мембраналық
потенциал
қалыптасуы
бҧзылып, жҥрек аритмиялары дамиды.
Бронхиалық демікпе
кезінде кеңірдекшелердің тегіс еттерінде цАМФ азайып
кетуден, олар қатты жиырылып қалады. Саркоплазмалық
торшалардың Са
2+
-АТФ-аза ферментінің белсенділігі
тӛмендеуден
Са
2+
-иондарының
бҧлшықет
жасушаларының
іштерінде жиналып қалуы,
олардың сіресіп жиырылуына
әкеледі.
Достарыңызбен бөлісу: