398
53 (р53); бҧл нәруыз геномның тҧрақтылығын қадағалайды
және ДНҚ молекуласының қайтымсыз бҥліністерінде
апоптоз
дамуын жҧмылдырады;
♣ жасуша бӛлінуінің ДНҚ тҥзілу фазасына енуін (G
1
/ S
фазаларының аралығында) тежейтін Rb-нәруызы;
♣
циклин-циклинтәуелді
киназа
кешенінің
белсенділігін тежейтін протеин 16 (р16) және протеин 21
(р21) нәруыздары;
♣ ішектерде аденоматоздық полипоздар дамуын тежейтін
Эй-Пи-Си (ағылш. Adenomatosis Poliposis Coli) нәруызы;
♣ нейрофиброматоз дамуын тежейтін нейрофибромин (NF-
1) нәруызы;
♣ емшек обыры дамуын тежейтін BRCA-1 (breast cancer-
емшек обыры) нәруызы т.б. жатады.
Бҧл
тежегіш
нәруыздардың
тҥзілуін
қадағалайтын
гендердің жоғалып кетуінен (делециясынан) олардың болмауы
онкогендердің ӛршіп кетуіне, сау жасушаның ӛспе жасушасына
айналуына әкеледі. Содан онконәруыздар тҥзіледі. Олар:
● ӛсу факторы ретінде;
● ӛсу факторын қабылдайтын рецепторлар ретінде;
●
жасушаның
митоздық
бӛлінуіне
дабыл
тарататын
екіншілік дәнекерлер ретінде;
● транскрипциялық фактор ретінде әсер етеді.
Осыдан
жасушалардың бақылаусыз ӛсіп-ӛніп кетуі байқалады.
Сау жасушаның ӛспе жасушасына айналуының келесі бір
маңызды
тетігі
болып
апоптоз
дамуының
бҧзылыстыры
саналады.
Достарыңызбен бөлісу: