452
тромбоциттердің саны 50 •10
9
/л-ден тӛмен азаяды, анемия
ҥдейді. Сҥйек кемігінде қан жасушаларының ӛндірілуі
тежеледі.
Лейкоздар
Лейкоздардың
негізінде
қан
жасушаларын
ӛндіру
тіндерінің тҧтасқан ауыр гиперплазиялық (миелоидтық,
лимфоидтық немесе эритробластық тіндердің) жҥйелік бҥлінуі
жатады.
Бҧл
гиперплазия,
лейкоцитоз,
анемиялар
кездеріндегі гиперплазияларға қарағанда,
қайтымсыз және
қан жасушаларының жетілуі мен кемелденуі қатты тежелуімен
сипатталады.
Қан ӛндіру тіндерінің ошақтары, сҥйек кемігінде ғана
болмай, сау ересек адамдарда қан ӛндіруге
қатыспайтын
ағзаларда (бҥйректе, бауырда, ӛкпе, ішектерде, тері
астында, бҥйрек ҥсті бездерінде т. б.) байқалады. Мҧны
лейкемиялық метаплазия немесе экстрамедулярлық (сҥйек
кемігінен тыс) қан ӛндірілу деп атайды. Лейкозға ҧшыраған
қан ӛндіретін жасушалар ӛспе жасушалары сияқты жетілмеген
жас тҥрлерінде
болады және сау жасушалардан, қҧрылымы,
қасиеттері бойынша, қатты алшақтанып кетеді. Былайша
айтқанда, лейкоздық жасушаларда да, ӛспе жасушаларына тән,
атипиялар
(морфологиялық,
биохимиялық,
антигендік,
физикалық-химиялық) байқалады (Ӛспені қараңыз). Сондықтан
лейкоздар
қан
ӛндіру
ағзаларында
ӛспелер
ретінде
қарастырылады. Ӛйткені лейкоз кезінде қан ӛндіретін
жасушалар шексіз ӛсіп-ӛнеді,
олардың жетіліп-кемелденуі,
нақтылануы бҧзылады, морфологиялық атипия байқалады.
Сонымен қатар, кейбір химиялық ӛспе туындататын заттардың
кӛмегімен тәжірибелік жануарларда (ақ тышқындарда) лейкоз
алуға болады.
Этиологиясы.
Лейкоздардың
этиологиясы
әлі
толық
шешілмеген мәселе. Олардың пайда болуында химиялық
әсерлердің,
вирустардың, иондағыш сәулелердің маңызы
белгілі.
Достарыңызбен бөлісу: