691
Кальцийдің нейрондардың ішіне кӛп енуі бҥлінудің
екінші сатысында байқалады және ол нейрондардың тіршілігін
жоғалтуға әкеледі.
Тіпті қысқа мерзімдегі ишемия нейрондардың тҧрақты
бҥліністеріне әкеледі. Аноксия тоқталғаннан кейін де Са
2+
-
иондарының жасуша ішіне жиналуы нейрондардың белсенділігін
арттыра береді.
Мидың ишемиясы кезінде пайда болатын дерттердің соңғы
сатыларында
екіншілік
ӛзгерістердің
жаңа
жиынтығы
байқалады. Бҧларга бҥліністік, дистрофиялық ҥрдістер,
ферменттер
жҥйесінің
бҧзылыстары,
ми
тініне
қарсы
антиденелер тҥзілуі, аутоиммундық бҥліністер дамуы т.б.
жатады.
Бҧлар
постишемиялық
энцефалопатияның
даму
негізінде жатады.
Сондықтан мидың ишемиялық бҥліністерін емдеу кешенді
тҥрде болғаны жӛн:
● себепкер ықпалды аластауға;
● нейрон мембраналарын және жасуша ішінде ӛтетін
ҥрдістерді қалпына келтіруге;
● бос радикалдар мен бос май қышқылдарының деңгейін
азайтуға;
● нейрон ішіндегі кальцийдің мӛлшерін азайтуға;
● энергия тапшылығын аластауға;
● ми тінінің ісінуін кемітуге - бағытталады.
Сонымен бірге, миды усыздандыру, оның трофикалық
қызметін арттыру мҥмкіншіліктерін қарау қажет.
Достарыңызбен бөлісу: