694
жиналуы, тҥйіспелік саңылауларға шығарылуы бҧзылғанда;
●
нейромедиаторлардың
постсинапстық
мембранадағы
рецепторлармен байланысуы ӛзгергенде;
● тҥйіспелік саңылауларда
нейромедиаторлардың ыдырауы
немесе
тҥйіспе
алды
мембраналармен
кері
қамтылуы
бҧзылғанда - ӛзгереді.
Нейромедиаторлардың
тҥзілуі,
тасымалдануы,
қорға
жиналуы,
тҥйіспелік
саңылауларға
шығарылуы
энергия
пайдаланып, белсенді тҥрде ӛтеді. Сондықтан олардың
бҧзылыстары энергия тапшылықты жағдайларда (гипоксия, ми
ишемиясы,
нейрондардың
митохондрийлары
бҥлінуі
т.б.
кездерінде) дамиды.
Сонымен бірге, нейромедиаторлардың
тҥйіспелік
саңылауларға
шығарылуы
ботулин,
сіреспе
(столбняк)
уларының әсерлерінен тежеледі, жылан, қарақҥрт
уларының әсерлерінен, керісінше, кҥшейеді.
Постсинапстық
мембраналардың
Н-холинергиялық
рецепторларын кураре тәрізді зат бӛгейді. Миастения ауруы
кезінде
постсинапстық
рецепторлар
аутоантиденелермен
бӛгеліп
қалуы
мҥмкін.
М-холинергиялық
постсинапстық
рецепторлар атропинмен бӛгеледі. Тежегіш медиаторлардың
әсерін стрихнин кҥшейтеді.
Әртҥрлі
улы
заттармен
уланғанда
тҥйіспелік
саңылауларда нейромедиаторларды
ыдырататын ферменттердің
белсенділігі жоғалады. Мәселен, фосфороорганикалық улы
заттар холинэстераза ферментінің
белсенділігін әлсіретіп,
ацетилхолиннің тҥйіспелерде жиналып қалуын ҧлғайтады.
Тҥйіспелер
қызметтерінің
бҧзылыстары
жҥйкеленетін
тіндерде
дистрофия
дамуына
әкеледі.
Жҥйкеленетін
қҧрылымдарға тҥйіспелер арқылы, нейромедиаторлардан басқа,
қҧрылымдық нәруыздар тҥзілуіне қажетті заттар және зат
алмасуын реттейтін трофогендер тасымалданады.
Достарыңызбен бөлісу: