Залежно від локалізації та ступеня судинної обтурації розрізняють:
масивну, субмасивну та немасивну ТЕЛА. По клінічному перебігу
розрізняють: найгостріший; гострий; хронічний; рецидивний перебіг.
Запаморочення та непритомність нерідко є першою, а іноді єдиною
ознакою тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії. Частіше це
ускладнення зустрічається у пацієнтів похилого віку, які тривалий час
знаходяться в ліжку з приводу переломів кісток,
інфаркту міокарда або
важкої серцевої недостатності. Тромбоемболії дрібних розгалужень
легеневої артерії зустрічаються значно частіше, ніж діагностуються. Про
них слід думати в більшості випадків втрати свідомості у хворого на
серцеву недостатність. Така непритомність виникає повторно, ніби
серіями, які слідують одна за одною через невеликі проміжки часу. При
постановці діагнозу враховують тимчасове посилення задишки або
одноразовий напад нічної ядухи, тахікардію,
одноденне підвищення
температури тіла, іноді до субфебрильної, появу лейкоцитозу, вогнищевої
пневмонії на рентгенограмі.
Синкопе можуть з’явитись поряд з іншими симптомами ТЕЛА:
тахікардією, болем в груді, задишкою, кровохарканням підйомом
температури, вологими хрипами, ціанозом, кашлем, шумом тертя плеври,
гіпотонією.
При ТЕЛА поряд з іншими клінічними синдромами (ангінозний,
легенево-плевральний,
дихальної
недостатності,
гострої
судинної
недостатності, гострого легеневого серця, гострих порушень ритму серця
тощо) виділяють церебральний синдром, який зустрічається переважно у
осіб похилого віку і проявляється запамороченням, непритомністю,
гміплегією та судомами, як наслідком ішемії головного мозку.
Запаморочення та синкопе домінують в клінічній картині при
синдромі гострої судинної недостатності у хворих на ТЕЛА.
При фізикальному обстеженні звертають увагу на наступні
об’єктивні прояви: ціаноз, тахипное більше 20 на 1хв. (до 50 на 1 хв.),
тахікардія більше 100 на 1 хв., вологі хрипи в легенях, крепітація, акцент
ІІ тону на легеневій артерії, систолічний
шум над мечовидним
відростком, неспокій, пітливість, підвищення температури тіла. При
сполученні ТЕЛА з тромбозом глибоких вен характерно одностороннє
збільшення в об’ємі нижньої кінцівки та біль в ній. Задишка різної
вираженості – найбільш важливий симптом. При раптовій появі задишки
у пацієнта із групи ризику завжди слід думати про ТЕЛА. Задишка
характеризується тахіпное та супроводжується тахікардією.
Лабораторні дослідження.
Лейкоцитоз та підвищення ШОЕ
з’являються при інфарктній пневмонії, іноді підвищується активність
ЛДГ і АсАТ. Визначення рівня Д-димера в
плазмі використовують для
виключення венозного тромбозу та ТЕЛА. Вміст тропонінів І та Т
підвищено у 30-40% пацієнтів з масивною ТЕЛА. У більшості пацієнтів з
ТЕЛА знаходять зниження парціального тиску кисня в артеріальній крові
(РаО
2
менше 80мм.рт.ст.) або одночасно зниження РаО
2
та РаСО
2
.
Зміни на
ЕКГ
спостерігаються у 70% пацієнтів. Це синусова
тахікардія; зміни сегмента ST або зубця Т; ознаки перевантаження
правого шлуночка: глибокий зубець S в І відведенні, патологічний зубець
Q та від’ємний зубець Т в ІІІ відведенні; p-pulmonale; неповна блокада
правої
ніжки пучка Гіса, відхилення електричної вісі серця вправо, ЕКГ
типу S
І
- S
ІІ
- S
ІІІ
; від’ємні зубці Т у правих грудних відведеннях.
Рентгенографія грудної клітки
може виявити вогнищеве затемнення
за рахунок інфаркту легені, рідше знаходять рідину у плевральній
порожнині, субплевральний інфільтрат, високе стояння куполу діафрагми
на стороні ураження, зниження васкуляризації легень в області оклюзії
судин (симптом Вестермарка). Класичне клиноподібне затінення з
верхівкою у воріт легень («горб Хемптона») зустрічається рідко,
але має
важливе діагностичне значення. Рентгенологічне дослідження виключає
іншу патологію.
Виявлення тромбозу глибоких вен при
флебографії
свідчить на
користь ТЕЛА.
Флебографію
рахують «золотим стандартом» для
виявлення проксимального та дистального тромбозу глибоких вен.
Можна застосувати
УЗД
вен.
ЕхоКГ
може підтвердити діагноз масивної ТЕЛА, а також
виключити інші захворювання, виявляє збільшення тиску в легеневій
артерії.
Синкопе виникають при первинній та вторинній легеневій
гіпертензії.
Частіше
вони
з’являються
у
зв’язку
з
фізичним
навантаженням. Ішемія мозку виникає внаслідок
взаємодії декількох
механізмів: зменшення ХОС, рефлекторні порушення у великому колі
кровообігу, зокрема, пониження тиску в аорті та її гілках у зв’язку із
подразненням механорецепторів легеневої артерії при підвищенні у ній
тиску.
Наявність
легеневої
гіпертензії
підтверджують
ЕхоКГ,
катетеризація, ЕКГ.
Достарыңызбен бөлісу: