Издательский дом «Питер»

96
Ãëàâà 3
ным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин. Многие свободные ами
нокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула ин
корпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в
кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям.
Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азот
содержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем
деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты рас
пада.
Печень
обеспечивает постоянство содержания различных аминокислот в
крови. Она утилизирует примерно 
1
/
3
всех аминокислот, поступающих в орга
низм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от
питания. Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспе
чивается ее анатомическим расположением — продукты переваривания попада
ют по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непос
редственно связана с экскреторной системой — билиарным трактом, что позво
ляет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты —
единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих
в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного
метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глю
конеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обез
вреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным
местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением
аминокислот с ветвящимися цепями).
Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени
весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждо
го приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза бел
ков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов про
исходит и в мышцах. Эти реакции связаны, прежде всего, с действием инсулина,
который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы. Некото
рые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают
продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспаргин, гли
цин, серии, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает ути
лизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и
аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит сниже
ние уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсули
на наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном
виде (аминокислоты с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые
транспортируются в связанном (триптофан). Обратное инсулину влияние на
белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.
Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков, по срав
нению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это по
зволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабиль
ный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада соб
96

Áàçèñíûå ñâåäåíèÿ î âàæíåéøèõ âèäàõ îáìåíà âåùåñòâ
97
ственных белков. Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключа
ется в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях
производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обес
печения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно
усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочеви
нообразования.
Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации син
теза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и
деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов.
Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а аль
бумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транс
портировки в периферические ткани.
При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при после
дующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэто
му, хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низко
чувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании (см. главу
«Оценка состояния питания»).
7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени — либо образуя
мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преиму
щественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где
подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящими
ся цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.
Мышцы
синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содер
жат 40% от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь
несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой
самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании
может использоваться для глюконеогенеза.
В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но
продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голода
ния мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды.
В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений ами
нокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет
использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мус
кулатуры уменьшается.
Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его
влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышеч
ного белка и снижается распад.
В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их ус
ловно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно
из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где час
тично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит син
тез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся кру
гооборот получил название глюкозоаланинового цикла.
97

98
Ãëàâà 3
К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнерге
тичный креатинфосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция кре
атинина обычно расматривается как мера мышечной массы. Однако это со
единение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на
результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофиб
риллярных белков — 3метилгистидин экскретируется с мочой в течение ко
роткого времени и является достаточно точным показателем скорости распа
да в мышцах — при мышечном истощении скорость его выхода пропорцио
нально снижается.
Почки
не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину,
креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из
аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток
ионов водорода в крови. Глюконеогенез и функционирование кислотнощелоч
ной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов
появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы
и азот — для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глю
козы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака про
исходит вторично.
Для 

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: