Издательский дом «Питер»

Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè áîëåçíÿõ ïî÷åê è ìî÷åâûõ ïóòåé 
653
массы тела. Избыточное ограничение белкового компонента питания ведет к
раннему развитию белково-энергетической недостаточности, значительно ос-
ложняющей течение основного заболевания.
Особой проблемой является коррекция содержания белка в рационе у боль-
ных с 
нефротическим синдромом
. Некоторые авторы требуют увеличить таким
больным белковый компонент питания в связи с массивной протеинурией. Дру-
гие считают необходимым ограничить белок, так как излишнее расширение ди-
еты усугубляет течение нефротического синдрома и способствует прогрессиро-
ванию почечной недостаточности.
Снижение содержания в диете 
фосфора
является важнейшим фактором, по-
ложительно влияющим на течение нефропатий. Эффекты ограничения фосфора
и белка действуют синергестически. Редукция в рационе фосфатов предотвраща-
ет раннее развитие гиперпаратиреоза и нефрогенных остеопатий, особенно при
снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин. Учитывая, что высокое со-
держание фосфора имеют в основном белковые продукты, низкобелковые диеты
вполне отвечают и требованию ограничить фосфаты. При необходимости повы-
сить содержание белка в рационе требуется следить за продуктами, содержащими
значительное количество фосфора: сыр, яйца, рыба, мясо, птица, молочные про-
дукты, бобовые, орехи, какао. Более полная редукция фосфатов в диете достигает-
ся применением связывающих их препаратов (карбонат кальция).
В последнее время появились исследования о новом диетическом методе,
ингибирующем прогрессирование нефропатий. Он заключается в нагрузке
 не
насыщенными жирными кислотами
, источником которых является рыбий жир.
Увеличение в рационе 
ω
-3-жирных кислот препятствует развитию гломерулос-
клероза, влияя на образование простагландинов и лейкотриенов, оказывающих
вазодилатационный и антиагрегантный эффект. Нагрузка ненасыщенными
жирными кислотами оказывает воздействие на течение нефросклероза не толь-
ко за счет изменения внутриклубочковой гемодинамики, но и путем устранения
депозитов фибрина. Такой пищевой режим, как и низкобелковые диеты, эффек-
тивно противодействует развитию артериальной гипертензии, но в меньшей
степени снижает протеинурию.
Энергетические потребности
больных с ХПН, не имеющих инфекцион-
ных осложнений, аналогичны таковым у здоровых лиц. Адекватное обеспече-
ние организма энергией необходимо для поддержания белкового баланса. У па-
циентов, не имеющих значительной физической нагрузки, энергоемкость ра-
циона должна составлять 35–38 ккал/кг массы тела, а у больных старше 60
лет — 30 ккал/кг. При значительном уменьшении количества потребляемого
белка для предотвращения развития белково-энергетического дефицита ка-
лорийность пищи может увеличиваться до 40–45 ккал/сут.
Углеводная часть
рациона должна быть представлена преимущественно
нерафинированными углеводами, что позволяет уменьшить синтез триглице-
ридов и избежать проявлений глюкозной интолерантности.
653

654
Ãëàâà 31
Наличие у больного тенденции к нарушению липопротеидного спектра
требует модификации пищевого режима, которая достигается рационом, в кото-
ром 
жиры
обеспечивают 30% от общей калорийности, причем увеличивается
соотношение ненасыщенные/насыщенные жиры. Содержание в пище холесте-
рина ограничивают до 300 мг/сут, снижают содержание углеводов, в первую
очередь простых сахаров. Необходимой рекомендацией для многих больных с
дислипопротеинемией является снижение массы тела.
Определенное значение в развитии липидных расстройств придают L-кар-
нитину. L-карнитин — аминокислота, транспортирующая жирные кислоты из
цитоплазмы на внутреннюю мембрану митохондрий. Высокое содержание ее
характерно для мышечной ткани, в том числе миокарда. Дефицит карнитина
приводит к нарушению окисления жирных кислот и энергопродукции. У боль-
ных ХПН часто наблюдается истощение запасов карнитина. Назначение в дозе
5–15 мг/сут улучшает самочувствие, мышечную силу, снижает частоту кардио-
генных осложнений, однако достоверные данные о влиянии приема карнитина
на липидный спектр практически отсутствуют.
Для профилактики гипертензии и отечного синдрома важно ограни-
чение в рационе 
соли и жидкости
. Даже при умеренном течении почечной
недостаточности избыточное потребление натрия и воды может дестабилизи-
ровать состояние больного. Ограничение приема воды и соли является основ-
ным методом борьбы с отеками и нарушением гомеостаза натрия. Потребляе-
мая жидкость не должна превышать физиологические потери более чем на
500 мл.
Высокая гиперкалиемия, сопровождающаяся клиническими проявления-
ми, встречается нечасто, однако необходима ее профилактика путем исключе-
ния продуктов с высоким содержанием 
калия
, а также их вымачивания или вар-
ке в больших объемах воды. При значительном ограничении калийсодержащих
продуктов в рационе, чаще в сочетании с приемом больших доз диуретиков или
потерями ионов калия через гастроинтестинальный тракт, может возникать
гипокалиемия. Вопрос об уровне содержания калия в диете решают индивиду-
ально для каждого больного.
Гипермагниемия не требует активных диетических и терапевтических ме-
роприятий. Нормы потребления 
магния
при ХПН — 200 мг/сут. Низкобелко-
вые диеты обеспечивают достаточное ограничение магния, так как на 40 г белка
содержится приблизительно 100–300 мг магния.
В рационе больных с ХПН необходимо увеличение содержания 
водора
створимых витаминов
, особенно пиридоксина, тиамина, аскорбиновой кислоты
и фолиевой кислоты. Выраженное повышение метаболического клиренса вита-
мина В
6
требует обязательного его дополнения в питании. Эта рекомендация
справедлива также и для витамина С, но перегрузка аскорбиновой кислотой
может привести к оксалурии.
654

Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè áîëåçíÿõ ïî÷åê è ìî÷åâûõ ïóòåé 
655
Жирорастворимые витамины
при нарушении функции почек имеют тен-
денцию к кумуляции, в связи с чем комплексные поливитаминные препараты
не должны применятся. Особенно важно избегать назначения витамина А, ко-
торое ведет к развитию клинически значимого гипервитаминоза. Витамин Е,
хотя его уровень в плазме часто повышен, может применяться в антиоксидант-
ных целях. Активные метаболиты витамина D назначаются строго по
показаниям на основе оценки фосфорно-кальциевого статуса и костного мета-
болизма.
Основным патогенетическим методом лечения анемии является назначе-
ние рекомбинантного человеческого эритропоэтина. Коррекция эритропоэти-
ном положительно влияет также на нутриционные показатели аминокислот-
ный спектр, но возможно это вторичный эффект элиминации анемии. Дополни-
тельно обычно требуется энтеральное, а иногда — парентеральное введение
препаратов железа.
Îñîáåííîñòè ïèòàíèÿ áîëüíûõ ñ õðîíè÷åñêîé
ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ, êîððèãèðóåìîé
äèàëèçîì
Коррекция ХПН в терминальной стадии активными методами, такими как
гемодиализ (ГД), перитонеальный диализ (ПД) и трансплантация почек, тре-
бует значительных изменений в пищевом рационе больных.
Различные процессы, связанные с осложнениями ХПН или с проведением
процедуры диализа, оказывают дальнейшее влияние на метаболизм и нутрици-
онный статус больных (табл. 31.3). К уже возникшим изменениям белкового об-
мена, связанным с ХПН, протеинурией и потерей функции почек, повышению
уровня катаболических и резистентности к анаболическим гормонам, гиперг-
ликемии и гиперинсулинемии, гиперлипидемии и дислипопротеинемии присо-
единяются следующие 
факторы
:
— катаболическое влияние вторичных осложнений, в первую очередь интер-
куррентных инфекций;
— увеличение катаболизма при перитонитах (при ПД);
— потери нутриентов во время процедуры диализа;
— катаболические эффекты процедуры диализа (при ГД);
— частые кровопотери (при ГД);
— анорексия вследствие постоянной абсорбции глюкозы из брюшной поло-
сти (при ПД);
— ожирение (при ПД);
— эффекты кортикостероидной и иммуносупрессивной терапии (при транс-
плантации).
655

656
Ãëàâà 31
Таблица 31.3

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: