Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè áîëåçíÿõ ïî÷åê è ìî÷åâûõ ïóòåé
667
Îñîáåííîñòè ëå÷åáíîãî ïèòàíèÿ áîëüíûõ
ñ îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ
Острая почечная недостаточность (ОПН)
чаще является одним из прояв
лений полиорганной недостаточности, возникающей на фоне тяжелых травм,
сепсиса, тяжелых операционных вмешательств и т. п. Сложности в лечебном
питании больных с ОПН связаны с наслаиванием уремических влияний на ме
таболические расстройства основного заболевания.
Для больных в состоянии тяжелого метаболического
стресса характерен
гиперметаболизм с повышением энергетических потребностей, как отражение
увеличения потребления кислорода и продукции СО
2
.
Происходит усиленное
окисление жиров и аминокислот, в то же время падает окисление пирувата. Ра
стет продукция глюкозы печенью, причем главными субстратами глюконеоге
неза
являются аминокислоты, глицерол и лактат. В целом катаболизм белка
значительно увеличивается.
Повышение распада белка происходит параллельно с менее выраженным
усилением белкового синтеза, что приводит к смещению
азотистого баланса в
сторону катаболизма. Аминокислотные запасы мышечной ткани перераспреде
ляются в органы наиболее активного синтеза, в первую очередь в печень. Здесь
они используются в основном для синтеза острофазовых белков,
таких как С
реактивный белок и фибриноген, а также для глюконеогенеза. Уровень продук
ции альбумина и трансферрина падает.
Усиление катаболизма аминокислот приводит к увеличению продукции мо
чевины, что отражается повышением ее уровня в крови и экскреции. У
больных в
Таблица 31.11
Достарыңызбен бөлісу: