Издательский дом «Питер»

Íàó÷íûå îñíîâû ïèòàíèÿ çäîðîâîãî è áîëüíîãî ÷åëîâåêà
135
Необходимо обратить внимание и на культуру питания детей в раннем
возрасте. Вопервых, здесь следует иметь в виду культуру питания молоком,
вовторых, возможность модифицировать традиционную пищу, принятую в
различных социальных группах, определенных сообществах, чтобы она соот
ветствовала физиологическим потребностям растущего организма.
В свете представлений о культуре питания следует рассматривать ряд про
блем, в том числе регуляцию аппетита. Вероятно, у человека частично нару
шена та поразительная способность регулировать потребление пищи, которая
свойственна животным. Регуляция аппетита — один из важных механизмов под
держания постоянства молекулярного состава организма. Вместе с тем этот
механизм — один из наиболее уязвимых в силу целого ряда обстоятельств, рас
смотрение которых выходит за пределы этой статьи. Неправильное пищевое
воспитание и неправильное пищевое поведение человека, то есть отсутствие куль
туры питания, приводят к нарушениям регуляции аппетита. Из этих ошибок
наиболее распространенная — переедание одних типов пищевых продуктов и
недоедание других. Уже в рамках теории сбалансированного питания для пре
одоления этого коренного дефекта были сформулированы понятия идеальной
пищи и идеального питания, а также предложены их модели. Однако, как отме
чено выше, с позиций теории адекватного питания пища не должна и не может
быть идеальной. Более уместно представление об адекватной пище, которая
широко варьирует в зависимости от внешних условий и внутренней среды орга
низма.
Соотношение различных компонентов в пище и характер питания, ко
торые должны обеспечивать эффективное функционирование депо и «уп
ражнение» различных метаболических систем, необходимо рассматривать с
точки зрения культуры питания. Следует заметить, что некоторые «нут
ритивные» секты, использующие определенные типы и режимы питания,
часто достигают существенных успехов, так как, воздействуя на те или иные
формы обмена веществ, добиваются полезных эффектов. Однако в ряде слу
чаев эффекты оказываются, к сожалению, кратковременными, а иногда и не
желательными. Именно поэтому культура питания должна развиваться под
контролем специалистов и в строгом соответствии с потребностями орга
низма.
Проблемы культуры питания, а также процессы питания следует рассмат
ривать в рамках трофологии. В результате развития этой науки возможно из
менение многих традиционных представлений в различных областях знаний,
что должно эффективно служить прикладным задачам. Дальнейшее развитие
трофологии кажется неизбежным. Это определяется теми преимуществами, ко
торые дает нам интерпретация различных аспектов ассимиляции пищи с пози
ций общих закономерностей. Кроме того, это зависит от практических потреб
ностей человечества, таких как снабжение пищей, регуляция экосистем и, нако
135

136
Ãëàâà 4
нец, освоение космического пространства, что требует создания искусственных
микробиосфер и микротрофосфер.
Трофология уже сейчас может в известной мере дать ответ на вопрос,
какой должна быть пища с учетом трофических процессов в организме челове
ка, сформировавшихся в ходе эволюции. Если в конце XIX в. и даже в
50х гг. прошлого столетия мы рассматривали элементные и безбалластные
диеты в качестве идеальных и говорили о метаболическом комфорте, то сейчас
все более предпочтительным становится другой путь — разработка адекват
ной пищи. В этом случае предусматривается полимеризация пищи (поли или
олигомерная пища), наличие в ней волокнистых структур с различными свой
ствами и т. д. Иными словами, пища и питание должны быть адекватны эво
люционно возникшим структурнофункциональным характеристикам орга
низма и их особенностям. Понятие адекватности позволяет оптимизировать
питание в соответствии с возрастом человека, характером его деятельности,
климатическими условиями и т. д.
Каждая эпоха ставит вечный вопрос о способах удовлетворения одной из
самых насущных потребностей человека — потребности в пище. Но ответ на
этот вопрос различен и зависит от уровня наших знаний. Новая более глубо
кая и эволюционная теория адекватного питания, сформулированная на ос
нове научного прогресса и развития современного естествознания, открывает
широкие возможности и в то же время лишает нас ряда иллюзий, к которым
относятся представления об идеальной пище и идеальном питании.
Ñîâðåìåííàÿ ñõåìà ïåðåâàðèâàíèÿ ïèùè
Последовательная обработка пищи происходит в результате ее по
степенного перемещения по пищеварительному тракту через отделы (рото
вую полость, пищевод, желудок, кишечник), структура и функции которых
строго специализированы. Об этом пойдет подробный разговор в следующей
главе. Здесь же хотя бы тезисно важно остановиться на ряде важнейших мо
ментов.
В ротовой полости пища подвергается не только механическому измель
чению, но и частичной химической обработке: содержащаяся в слюне 
β
амила
за расщепляет углеводы. Далее: по пищеводу пищевой комок перемещается в
желудок, где смешивается с кислым желудочным соком (обладающим фермен
тативной активностью антибактериальными свойствами и способностью де
натурировать клеточные структуры и молекулы белков) и образует жидкий
или полужидкий химус. Состав желудочного сока соответствует количеству и
качеству пищи, а секреторная активность координирована с моторикой же
лудка. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют ферменты пепсино
вого ряда, обеспечивающие начальные этапы гидролиза белков (в желудке
136

Íàó÷íûå îñíîâû ïèòàíèÿ çäîðîâîãî è áîëüíîãî ÷åëîâåêà
137
Рис. 4.6. Схема переваривания и всасывания углеводов в тонкой кишке.
Рис. 4.7. Схема переваривания и всасывания белков в тонкой кишке.
лактоза
α
декстрин мальтотриоза мальтоза сахароза
частично
гидролизованный
крахмал
сахароза
крахмал
лактоза
137

138
Ãëàâà 4
разрушается около 10% пептидных связей в молекуле белка). Кроме того, под
влиянием желудочной липазы происходит частичное расщепление жиров, осо
бенно высокодиспергированных, которые содержатся в молоке и яичных жел
тках. Из фундального отдела желудка, где в поверхностных слоях пищевой
массы происходит гидролиз белков и жиров, а в глубоких — за счет слюнной 
β
амилазы продолжается расщепление углеводов, химус перемещается в пило
рический отдел, откуда после частичной нейтрализации эвакуируется в ки
шечник. На рис. 4.6 и 4.7 приведены схемы переваривания и всасывания угле
водов и белков в тонкой кишке.
Рассказывая о типах пищеварения, мы косвенно упоминали о процессах,
протекающих в тонкой кишке — одном из главных органов пищеварительной
системы, где расщепляются белки, углеводы и жиры. Напомним, что здесь реа
лизуются все три типа пищеварения (полостное, мембранное и внутриклеточ
ное), и обсудим лишь некоторые дополнительные детали. После действия пеп
синов из желудка в тонкую кишку поступает смесь из незначительного количе
ства аминокислот, а в основном белков, поли и олигопептидов. Их дальнейшую
судьбу определяют ферменты поджелудочной железы, которые поступают в по
лость тонкой кишки в виде неактивных форм, активация которых происходит в
двенадцатиперстной кишке. В результате совместного поэтапного действия этих
ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы и карбоксипептидаз) образует
ся смесь свободных аминокислот и олигопептидов, состоящих из двухшести ами
нокислотных остатков.
Углеводы (крахмал и гликоген) гидролизуются 
β
амилазой до 
β
декстри
нов, три и дисахаридов (мальтозы, мальтотриозы, изомальтозы) без значи
тельного накопления глюкозы.
В гидролизе жиров (триглицеридов животного и растительного проис
хождения) принимает участие желчь, которую вырабатывают клетки печени.
Желчь эмульгирует жиры, что приводит к увеличению поверхности соприкос
новения их с липазой, которая при взаимодействии с другим ферментом — коли
пазой — гидролизует триглицериды, последовательно отщепляя жирные кис
лоты с образованием ди, моноглицеридов и незначительного количества жир
ных кислот и глицерина. В отсутствие колипазы желчные кислоты ингибируют
активность липазы. Пищевые фосфолипиды скорее всего должны быть частич
но гидролизованы панкреатической фосфолипазой А2 прежде, чем триглице
риды войдут в контакт с липазой.
Гидролиз пищевых веществ, хотя и незначительный, происходит и на под
ступах к внешнему слою слизистой оболочки тонкой кишки, а именно в слизи,
которая обладает не только защитной, смазывающей и барьерной функциями,
но и пищеварительной. В ее слое содержатся как панкреатические, так и мемб
ранные ферменты, попавшие в слизь при слущивании (десквамации) и деграда
ции кишечных клеток. Заключительные этапы гидролиза белков, углеводов,
жиров, нуклеиновых кислот, эфиров фосфорной кислоты, витаминов и т. д. осу
138

Íàó÷íûå îñíîâû ïèòàíèÿ çäîðîâîãî è áîëüíîãî ÷åëîâåêà
139
ществляются мембранными ферментами, встроенными в липопротеиновую апи
кальную мембрану кишечных клеток.
Дисахариды, поступающие с пищей (например, пищевой сахар) или обра
зующиеся при гидролизе крахмала или гликогена, расщепляются мембранны
ми ферментами до моносахаридов, которые транспортируются через апикаль
ную мембрану кишечных клеток и далее во внутреннюю среду организма, в си
стему циркуляции.
Триглицериды расщепляются под действием не только липазы поджелу
дочного сока, но и мембранной моноглицеридлипазы. Жиры всасываются в виде
жирных кислот и частично 2моноглицеридов.
Расщепление белков и продуктов их полостного гидролиза реализуется в
дальнейшем кишечными пептидазами, которых значительно больше, чем оли
госахаридаз. Полипептиды, поступающие в зону щеточной каймы, расщепля
ются до олигопептидов, дипептидов и аминокислот, способных к всасыванию.
Пептиды, состоящие более чем из трех аминокислотных остатков, гидролизу
ются преимущественно мембранными ферментами, а три и дипептиды как мем
бранными, так и внутриклеточными ферментами цитоплазмы. Глицилглицин
и некоторые пролиновые и оксипролиновые дипептиды, не имеющие существен
ного питательного значения, всасываются частично или полностью в нерас
щепленном виде.
В целом за счет мембранного пищеварения расщепляется большая часть
глюкозидных, пептидных и эфирных связей.
Есть основания полагать, что внутриклеточные пептидазы обеспечивают
также расщепление малогидролизуемых или негидролизуемых мембранными
ферментами пептидов, транспортируемых через мембрану кишечных клеток.
Кроме того, они функционируют у новорожденных, участвуя в расщеплении
белков, поступающих в кишечные клетки в этот период жизни. Возможно, они
могут также функционировать и при некоторых формах патологии тонкой киш
ки, сопровождающейся нарушением целостности мембраны кишечных клеток.
Существование в кишечных клетках как мембранных, так и внутриклеточных
пептидаз повышает надежность клеточной системы протеолиза в целом и пре
дохраняет организм от поступления во внутреннюю среду организма чужерод
ных белков и антигенов.
Наконец, анализ локализации субэпителиальных процессов гидролиза в
тонкой кишке позволил предположить существование «соединительнотканного»
пищеварения, которое связано с эндотелием сосудов, лейкоцитами и, возможно,
фибробластами.
В толстой кишке пищеварение весьма незначительно, так как поступаю
щий в этот отдел химус уже почти не содержит непереваренных пищевых ве
ществ. Тем не менее в слизистой оболочке толстой кишки присутствуют пище
варительные ферменты, что свидетельствует о потенциальной возможности их
участия в пищеварительных процессах (например, у больных с короткой тон
139

140
Ãëàâà 4
кой кишкой). В полости толстой кишки присутствуют также в незначительных
количествах пищеварительные ферменты и бактериальная флора, вызываю
щая сбраживание углеводов и гниение белков, в результате чего образуются
органические кислоты, газы (углекислый газ, метан, сероводород) и ядовитые
вещества (фенол, скатол, индол, крезол), которые после всасывания в кровь обез
вреживаются в печени. Вследствие микробного брожения расщепляется и клет
чатка. Видовой состав и соотношение отдельных групп микробов, обитающих в
кишечнике человека и животных, значительно различаются. В толстой кишке
обнаружено более 400 видов микробов. У взрослого человека преобладают об
лигатноанаэробные палочки (около 90%), на долю факультативноанаэроб
ных микробов (кишечной палочки, молочных бактерий, стрептококков) прихо
дится около 10%.
В толстой кишке происходит всасывание воды (до 95%), минеральных и
органических компонентов химуса, а также электролитов, глюкозы, аминокис
лот и некоторых витаминов, продуцируемых кишечной флорой.
Ðåãóëÿöèÿ ïèùåâàðåíèÿ
Функции пищеварительной системы зависят от состава и количества пищи,
что впервые было показано Павловым, а в дальнейшем подтверждено многими
отечественными и зарубежными учеными. Существует определенная связь меж
ду активностью различных пищеварительных ферментов и качеством пищи.
Если в пищеварительный канал поступают жиры, белки и углеводы, то в пер
вую очередь перевариваются жиры, затем углеводы и, наконец, белки. Адапта
ционнокомпенсаторные перестройки ферментных систем, реализующих мемб
ранное пищеварение, также обусловлены качественным составом пищи. Одним
из примеров адаптации ферментного набора к составу пищи служит наличие
лактазы (фермента, расщепляющего молочный сахар) у большинства высших
животных в период молочного питания и снижение активности этого фермента
при переходе к смешанному питанию.
Различия в наборе пищеварительных ферментов могут быть как феноти
пического, так и генотипического происхождения. Питание может стимулиро
вать не только секрецию ферментов, но и их синтез, а состав диеты — определять
соотношение пищеварительных ферментов у данного организма.
Деятельность пищеварительного аппарата координируется с помощью не
рвных и гормональных регуляторов. Парасимпатическая нервная система сти
мулирует двигательную активность желудочнокишечного тракта, а симпати
ческая угнетает ее. Между составом пищи, длительностью ее переваривания и
скоростью продвижения по желудочнокишечному тракту существует сбалан
сированная зависимость, осуществляемая частично посредством местной само
регуляции, но в основном рефлекторно. В регуляции деятельности пищевари
140

Íàó÷íûå îñíîâû ïèòàíèÿ çäîðîâîãî è áîëüíîãî ÷åëîâåêà
141
тельного аппарата участвуют также сигналы, поступающие с рецепторов, лока
лизованных в большинстве его органов и обеспечивающих, в частности, анализ
пищи в ротовой полости.
Различные гормоны, особенно вырабатываемые передней долей гипофи
за и корой надпочечников, а также клетками желудка, поджелудочной железы
и особенно тонкой кишки влияют на синтез пищеварительных ферментов, их
перенос и включение в состав липопротеиновой мембраны кишечных клеток,
на процессы всасывания и моторику желудка и кишечника, а также на секре
торную деятельность разных отделов желудочнокишечного тракта.
Нервные и гормональные эффекты взаимодействуют. Например, секре
торная деятельность желудка и поджелудочной железы активируется во вре
мя еды. В 1897 г. Павлов установил, что такое стимулирующее влияние реали
зуется через блуждающий нерв. Повышение тонуса блуждающего нерва при
потреблении пищи сопровождается секрецией гастрина и ряда других желу
дочнокишечных гормонов. При раздражении слизистой оболочки двенадца
типерстной кишки выделяется секретин, вызывающий секрецию жидкой час
ти сока поджелудочной железы, и холецистокинин, стимулирующий выделе
ние ферментов клетками поджелудочной железы и сокращение желчного
пузыря. В это же время в кровь поступает энтерогастрон, который тормозит
желудочную секрецию и моторику желудочнокишечного тракта. Секретор
ная деятельность тонкой кишки регулируется энтерокринином, секреция брун
неровских желез — дуокринином (его физиологический эффект может быть
вызван совместным действием холецистокинина, секретина и гастрина). Гор
моны желудочнокишечного тракта контролируют также основные этапы ас
симиляции пищи, включая ее потребление, трансформацию под действием пи
щеварительных ферментов, всасывание образующихся продуктов гидролиза,
пищевой лейкоцитоз и другие процессы. Влияние гормонов и медиаторов во
многих случаях связано с их взаимодействием с рецепторными структурами
мембран клеток пищеварительных органов, которые в свою очередь с помо
щью системы вторичных посредников (циклических аденозин и гуанозинмо
нофосфатов) контролируют метаболизм секреторных, всасывающих, двига
тельных и эндокринных элементов.
Сравнивая пищеварительный аппарат высших организмов с химическим
заводом, Павлов дал чрезвычайно яркое описание пищеварительного процесса:
«В своей основной задаче в организме пищеварительный канал есть, очевидно,
химический завод, подвергающий входящий в него сырой материал — пищу —
обработке, главным образом, химической; чтобы сделать его способным войти в
организм и там послужить материалом для жизненного процесса. Этот завод
состоит из ряда отделений, в которых пища, смотря по своим свойствам, более
или менее сортируется и или задерживается на время, или сейчас же переводит
ся в следующее отделение. В завод, в его различные отделения, подвозятся спе
циальные реактивы, доставляемые или из ближайших мелких фабрик, устроен
141

142
Ãëàâà 4
ных в самих стенках завода, так сказать, на кустарный лад, или из более отда
ленных обособленных органов, больших химических фабрик, которые сообща
ются с заводом трубами, реактивопроводами. Это — так называемые железы с
их протоками. Каждая фабрика доставляет специальную жидкость, специаль
ный реактив, с определенными химическими свойствами, вследствие чего он дей
ствует изменяющим образом только на известные составные части пищи, пред
ставляющей обыкновенно сложную смесь веществ. Эти свойства реактивов оп
ределяются главным образом нахождением в них особенных веществ, так
называемых ферментов».
Фундаментальные представления Павлова о пищеварении сохранили
свое значение до наших дней, хотя в то же время новые открытия внесли важ
ные и принципиальные дополнения в эту схему. Так, открытие мембранного
пищеварения позволило Уголеву сформулировать концепцию энзиматичес
кого (ферментного) трансформационного барьера, который относится к не
специфическим защитным барьерам и зависит от органов пищеварительного
аппарата.
Поступление пищевых веществ в желудочнокишечный тракт человека и
высших животных следует рассматривать не только как способ восполнения энер
гетических и пластических материалов, но и как аллергическую и токсическую
агрессии. Питание связано с опасностью проникновения во внутреннюю среду
организма различного рода антигенов и токсических веществ, причем особую опас
ность представляют чужеродные белки. Лишь благодаря сложной системе защи
ты негативные стороны питания эффективно нейтрализуются. В этих процессах
особую роль играет тонкая кишка, осуществляющая у высших организмов не
сколько жизненно важных функций — пищеварительную, всасывательную (транс
портную) и барьерную. Именно в тонкой кишке пища подвергается многоступен
чатой ферментативной обработке, что необходимо для последующего всасывания
и ассимиляции образующихся продуктов гидролиза пищевых веществ, не имею
щих видовой специфичности. Этим организм в определенной мере предохраняет
себя от воздействия чужеродных субстанций. Понятно, что энзиматический барь
ер, состоящий из пищеварительных гидролаз, представлен рядом отдельных про
странственно разделенных барьеров, но в целом образует единую взаимодейству
ющую систему. Таким образом, желудочнокишечный тракт — это не только асси
миляторная система, но и барьер (или система барьеров), предотвращающий
поступление вредных веществ во внутреннюю среду организма.
В заключение надо сделать несколько замечаний о патологии мембранно
го пищеварения, так как патология полостного пищеварения известна клини
цистам значительно лучше.
Итак, в настоящее время известно, что при различных заболеваниях желу
дочнокишечного тракта наблюдаются выраженные нарушения полостного и
мембранного пищеварения, а также всасывания. Нарушения могут иметь ин
142

Íàó÷íûå îñíîâû ïèòàíèÿ çäîðîâîãî è áîëüíîãî ÷åëîâåêà
143
фекционную и неинфекционную этиологию, быть приобретенными или наслед
ственными. Например, у взрослого человека расщепление пищевых веществ про
исходит преимущественно в проксимальной части тонкой кишки, тогда как дис
тальная часть служит резервной зоной. Любое каудальное смещение приводит к
тому, что не полностью гидролизованный субстрат поступает в толстую кишку
и вызывает явления типа пищевых интолерантностей, то есть непереносимос
тей. Дефекты мембранного пищеварения и всасывания возникают также при
нарушениях распределения ферментных и транспортных активностей тонкой
кишки после оперативных вмешательств, в частности после резекции различ
ных отделов тонкой кишки.
Известные формы патологии мембранного пищеварения могут быть обус
ловлены атрофией ворсинок и микроворсинок, нарушениями структуры и ульт
раструктуры кишечных клеток, изменением ферментного слоя и сорбционных
свойств структур кишечной слизистой оболочки, расстройством моторики ки
шечника, при котором нарушается перенос пищевых субстратов из полости тон
кой кишки на ее поверхность, при дисбактериозах, при дефектах транспортных
систем и т. д.
Нарушения мембранного пищеварения встречаются при довольно широ
ком круге заболеваний (тропическая и нетропическая формы спру, азиатская
холера, различные гастроэнтериты, энтероколиты, илеоеюниты и т. д.), а также
после интенсивной терапии антибиотиками, различных оперативных вмеша
тельств на желудочнокишечном тракте (например, после гастроеюностомии и
субтотальной резекции желудка). При многих вирусных заболеваниях (поли
омиелите, свинке, аденовирусном гриппе, гепатите и кори) возникают тяжелые
расстройства пищеварения и всасывания с явлениями диареи и стеатореи. При
этих заболеваниях имеет место в различной степени выраженная атрофия вор
синок, нарушения структуры щеточной каймы, недостаточность ферментного
слоя кишечной слизистой, что, естественно, приводит к нарушениям мембран
ного пищеварения.
Нередко нарушения структуры щеточной каймы, что само по себе ведет к
серьезным дефектам мембранного пищеварения, сочетаются с резким уменьше
нием ферментативной активности кишечных клеток. Известны многочислен
ные случаи, при которых структура щеточной каймы остается практически нор
мальной, но тем не менее обнаруживается недостаточность одного или несколь
ких пищеварительных ферментов. Многие пищевые интолерантности
обусловлены этими специфическими нарушениями ферментного слоя кишеч
ных клеток (сахаразная, лактазная, изомальтазная и др.).
Ферментные недостаточности кишечной слизистой оболочки могут быть
связаны как с нарушением синтеза ферментов в кишечных клетках, так и с нару
шением их встраивания в апикальную плазматическую мембрану. Они могут
быть также обусловлены ускорением деградации соответствующих кишечных
ферментов.
143

144
Ãëàâà 4
Таким образом, для правильной интерпретации ряда заболеваний, и в том
числе патологии желудочнокишечного тракта, необходимо учитывать наруше
ние мембранного пищеварения. Дефекты этого механизма приводят к измене
ниям поступления необходимых пищевых веществ в организм с далеко идущи
ми последствиями.
Открытие академиком А. М. Уголевым мембранного пищеварения позво
лило внести существенный вклад в развитие современной теории питания.
В заключение напомним один из важнейших заветов Гиппократа: «По
звольте пище быть вашим лекарством».
144

Íàó÷íûå îñíîâû ïèòàíèÿ çäîðîâîãî è áîëüíîãî ÷åëîâåêà
145
ÃËÀÂÀ 5
ÏÎÒÐÅÁÍÎÑÒÈ ÎÐÃÀÍÈÇÌÀ Â ÁÅËÊÅ
È ÝÍÅÐÃÈÈ
Ïîòðåáíîñòü â áåëêå
Îïðåäåëåíèå ïîòðåáíîñòè â áåëêå

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: