Издательский дом «Питер»

Ïèòàíèå â ïðîôèëàêòèêå è ëå÷åíèè îíêîëîãè÷åñêèõ è ãåìàòîëîãè÷åñêèõ áîëåçíåé 
805
Таблица 37.1
Метаболические нарушения у онкологических больных
(по F. Bozzetti, 1992)
Вид 
метаболизма 
Метаболические нарушения 
Расход энергии 
Метаболизм 
углеводов 
Метаболизм 
жиров 
Белковый 
метаболизм 
Умеренное повышение при многих опухолях 
Снижение толерантности к глюкозе 
Повышенный/нормальный тощаковый уровень глюкозы 
Нормальный/сниженный уровень инсулина 
Снижение ответа на инсулин 
Повышение глюконеогенеза из аланина, лактата и глицерола 
Повышение продукции и оборота глюкозы 
Истощение жировых запасов 
Гиперлипидемия 
Повышение липолиза 
Снижение липогенеза 
Повышение уровня обмена неэссенциальных жирных кислот и глицерола 
Недостаток глюкозы для супрессии окисления неэссенциальных жирных 
кислот 
Снижение уровня липазы липопротеинов в плазме 
Повышение обмена белков 
Снижение белкового синтеза и повышение катаболизма в мышцах 
Повышение белкового синтеза в печени 
Метаболические нарушения. 
У больных с онкологическими процессами на
блюдаются изменения в белковом, жировом и углеводном обмене (табл. 37.1).
При некоторых новообразованиях изменяются энергетические потребнос
ти организма, что сочетается с неэффективной утилизацией энергетических суб
стратов. При опухолях многих локализаций (рак легких, поджелудочной желе
зы, лимфома и др.) отмечено повышение как уровня основного обмена, так и
расхода энергии в целом. Для компенсации энергетических потерь происходит
увеличение распада белка.
Известно, что при голодании в первые 2 суток происходит истощение гли
когена в мышцах и печени. В дальнейшем для обеспечения энергетических по
требностей организма, в первую очередь мозга и эритроцитов, используется син
тезируемая из аминокислот глюкоза. В норме распад белка скелетной мускула
туры сдерживается активизацией жирового обмена, из жирных кислот образуются
кетоновые тела. Результатом этих процессов является снижение утилизации
глюкозы, способствующее сохранению белковых запасов. У онкологических
больных нарушены адаптационные механизмы, что приводит к катаболизму
белка и повышению продукции глюкозы.
При онкопатологии возникает нарушение чувствительности периферичес
ких тканей к инсулину с развитием нарушения толерантности к глюкозе. Как
805

806
Ãëàâà 37
правило, у больных отмечают нормальный уровень глюкозы и инсулина в кро
ви, однако при назначении перорально или парентерально растворов с высо
ким содержанием глюкозы возникает гипергликемия.
Трансформация жирового обмена способствует мобилизации жиров и из
менению композиционного состава тела. Снижение жирового компонента орга
низма характерно для большинства онкологических больных и связано с повы
шенным окислением жирных кислот. Продукты липолиза используются для
глюконеогенеза и продукции энергии. Именно жирные кислоты являются ос
новными энергетическими субстратами у больных с прогрессирующими злока
чественными опухолями. Повышение клиренса эндогенных жиров плазмы от
мечено как при голодании, так и при достаточном питании. При этом увеличе
ние потребления глюкозы не приводит к адекватной супрессии липолиза, и
жирные кислоты продолжают окисляться.
Известно, что при нормальной адаптации организма к голоданию, когда
активная утилизация жиров позволяет сохранять белковые запасы, общая кле
точная масса организма снижается в значительно меньшей степени, чем общая.
У больных же онкологическими заболеваниями, в организме которых белки в
значительной степени используются для обеспечения энергетических потреб
ностей, клeточная масса снижается пропорционально потере общей массы тела.
В результате при «раковой кахексии» развивается нарушение композиционно
го состава тела: повышение внеклеточной жидкости и общего натрия, снижение
внутриклеточной жидкости и общего калия.
Âëèÿíèå ïðîòèâîîïóõîëåâîãî ëå÷åíèÿ
íà íóòðèöèîííûé ñòàòóñ îíêîëîãè÷åñêèõ áîëüíûõ
Лечение новообразований приводит к значительным изменениям в состо
янии питания.
Оперативное лечение. 
Непосредственное влияние хирургического вмешатель
ства при онкологической патологии на метаболические процессы заключается в
повышении азотистых потерь и потребности в энергии. Однако онкологические
больные имеют большие нутриционные потери на дооперационном этапе; их воз
можности адаптации к стрессу нарушены, что способствует увеличению числа
осложнений и смертности. Cтрессовый эффект операции (боль, повреждение, эмо
ции) вызывает повышение уровня катехоламинов, кортизола и глюкагона, при
водя к гиперметаболизму, потере массы тела, отрицательному азотному балансу,
водноэлектролитным нарушениям. Кроме того, ряд радикальных оперативных
вмешательств приводит к специфическим нутриционным проблемам (табл. 37.2).
Химиотерапия.
Химиотерапевтическое лечение оказывает ряд отрицатель
ных воздействий на питание больных. Его эффекты подразделяют на прямые —
влияние на клеточный метаболизм, синтез ДНК и репликацию клеток, и непря
мые — тошнота, рвота, диарея, изменения вкуса, отвращение к еде.
806

Ïèòàíèå â ïðîôèëàêòèêå è ëå÷åíèè îíêîëîãè÷åñêèõ è ãåìàòîëîãè÷åñêèõ áîëåçíåé 
807
Таблица 37.2

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: