Торакодиафрагмальнаядыхательная недостаточность Торакодиафрагмальная дыхательная недостаточность
может быть вызвана расстройствами биомеханики дыха-
ния в результате патологии грудной клетки (перелом ре-
бер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высоким стоянием
диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, избыточ-
ная масса тела), а также патологией плевры (облитерация
плевральной полости, гемоторакс, пневмоторакс, плеврит,
гидроторакс).
Наиболее распространенная причина торакодиафраг-
мальной дыхательной недостаточности — пневмоторакс.
Рестриктивная дыхательная недостаточность Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) Факторы, приводящие к развитию ОРДС в интраопе-
рационном периоде:
1. Баро- и волюмотравма, использование значений
вдыхаемой фракции кислорода, потенциально чреватых
развитием ателектазов (более 80%), тяжесть повреждения
легких зависит от продолжительности такой ИВЛ.
2. Непрямое повреждение легких — длительное искус-
ственное кровообращение, гипергидратация, массивная
трансфузия свежезамороженной плазмы, гипергидратация,
системное воспаление.
3. Прямое повреждение — аспирация желудочного со-
держимого.
4. Причиной ОРДС может стать повреждение грудно-
го лимфатического протока.
5. Ограничение инфузии может уменьшить выражен-
ность, но не предотвратить ОРДС.
6. Применение в предоперационном периоде химио-
терапии (препарат цисплатин и другие) увеличивают риск
развития послеоперационного ОРДС.
Аспирационный пневмонит Аспирация — попадание желудочного содержимого в
дыхательные пути ниже уровня истинных голосовых свя-
зок. Протекает по-разному — от отсутствия клиники до
развития тяжелого пневмонита и/или ОРДС. Доля аспи-
рационного пневмонита в структуре смертности, связан-
ной с анестезией, около 9%. В настоящее время частота
аспирационного синдрома варьирует от 1—5 случаев на
3000—10 000 плановых анестезий и 1 случая на 600 экстрен-
ных анестезий у взрослых пациентов. Аспирация может
произойти незаметно на всех этапах анестезии — от ввод-
ного наркоза до восстановления.
Для развития аспирационного синдрома необходимо
сочетание двух условий:
— рвоты или регургитации;
— нарушения сознания и подавление гортанного реф-
лекса, замыкающего голосовую щель.
Повреждение легких возникает сразу после аспирации
и нарастает в течение нескольких часов. Первая фаза (1—
2 ч) — прямая реакция легких на повреждение кислотой,
что приводит к интерстициальному отеку, снижению по-
датливости и шунтированию крови (химический пневмо-
нит). Вторая фаза (спустя 2—6 ч) — связана с развитием
острого воспалительного ответа на первичное поврежде-
ние и обусловлена выбросом медиаторов воспаления (фак-
тор некроза опухоли, альфа-интерлейкин-8 и кислородные
радикалы) и может привести к ОДН [4].
Аспирация нейтрального содержимого повреждает сур-
фактант, развиваются ателектазы, присоединяется гипок-
сия. Повреждения легких и воспалительный ответ выраже-
ны в меньшей степени.
Аспирация твердого содержимого вызывает обструкцию
дыхательных путей, гипоксию и гиперкапнию, позже — вос-
палительную реакцию на инородное тело. Сочетание твердо-
го и жидкого кислого содержимого вызывает более яркую
клиническую картину и более тяжелое состояние больного.
Аспирационная пневмония может развиться как при
вдыхании инфицированного материала, так и за счет при-
соединения вторичной бактериальной инфекции к хими-
ческому пневмониту. Клиника сходна с течением внеболь-
ничной пневмонии, однако частота развития осложнений
(образование полостей или абсцедирование) при аспира-
ционной пневмонии выше.
Признаки и симптомы в первой фазе повреждения лег-
ких кислотой: кашель, цианоз, стридорозное дыхание — в
30—40%; затем апноэ, брадикардия и гипотензия; гипер-
термия — около 90% случаев; позднее — астмоидная одыш-
ка, тахипноэ и хрипы. Появляются инфильтраты и отек