Әдебиеттер тізімі
1 Gilles Bourgoin, Prevalence of major digestiveand respiratory helminths in dog and
catsin France: results of a multicenter study [Text] / Marie Pierre Callait Cardinal, Emilie
Bouhsira, Bruno Polack, Patrick Bourdeau, Clarisse RousselAriza, Lisa Carassou, Emmanuel
Lienard and Jason Drake // Bourgoin et al. Parasites & Vectors -2022. - №15. -Р.314. https://
doi.org/10.1186/s13071-022-05368-7
2 Lyudmila Lider, Intestinal helminths of wild Canidae from the Kazakhstan steppe
ecosystems [Text] / Sergey Leontyev, Аltay Ussenbayev, Vladimir Kiyan, Оrken Akibekov,
Dinara Seitkamzina, Аssylbek Zhanabayev // Veterinaria, -2020. -Vol.69. -No.2. -Р.111-120.
Available at: https://journal.veterinaria-sarajevo.com/vfs/index.php/journal/article/view/35/12
3 Bauer Ch, CIntestinal helminth and coccidian parasites in stray dogs housed in the
municipal animal shelter of Nur-sultan city and recommendations for a parasite control [Text]
/ Lider L.A., Ussenbayev А.Е., Zhanabayev А.А., Seyitkamzina D.М. // Bull.of S.Seifullin
Kazakh Agro Technical University. -2019. - №3(102). -Р.202-212.
4 Frederic Beugnet A, World Association for the Advancement of Veterinary Parasitology
(WAAVP): Second edition of guidelines for evaluating the efficacy ofanthelmintics for dogs
and cats [Text] / Piyanan Taweethavonsawat B, Donato Traversa C, Josephus Fourie D, John
McCall E, Eric Tielemans A, Thomas Geurden // Veterinary Parasitology, -2022. -Vol.312.
109815https://doi.org/10.1016/j.vetpar.2022.109815
93
УДК 636.019
ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК:
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И ЛЕЧЕНИЕ (обзор)
Әмірәлі А.Б., магистрант 1 курса
Рахимжанова Д.Т., к.в.н., доцент
Казахский агротехнический исследовательский университет им. С. Сейфуллина
г. Астана
Панлейкопения кошек или в международной классификации FPV- felineparvovirus
(инфекционный энтерит кошек, парвовирусный энтерит, чума кошек и др.) – это высоко-
контагиозная вирусная остропротекающая болезнь семейства кошачьих, часто заканчи-
вающаяся смертельным исходом.
Вирус панлейкопении кошек (FPV) представляет собой небольшой одноцепочечный
ДНК-вирус без оболочки, который поражает домашних кошек и других кошачьих, а так-
же представителей семейств Mustelidae, Procyonidae и Viverridae (включая енотов, коль-
цехвостых кошек, лисиц и норок). Вирус вызывает панлейкопению кошек, заболевание,
характеризующееся тяжелым снижением количества циркулирующих лейкоцитов и эн-
теритом с дегенерацией кишечных ворсинок. Инфекция очень заразна и связана с высо-
кой смертностью и заболеваемостью (Barker et al., 1983; Scott, 1987; Steinel et al., 2001),
поскольку от инфицированных животных выделяются очень высокие концентрации ви-
руса (до 109 медианной инфекционной дозы культуры тканей) [1].
Следует отметить тот факт, что FPV исобачий парвовирус (CPV) могут быть выде-
лены как от здоровых, так и от больных кошек. В Германии CPV был обнаружен только
примерно в 10% кошачьих образцов, но в отчетах Юго-Восточной Азии примерно 80%
больных кошек были инфицированы CPV. Инфекция быстро распространяется, особен-
но в клетках с высокой митотической активностью, таких как костный мозг, лимфоидная
ткань и клетки кишечных крипт [2].
Текущая таксономия определяет FPV и парвовирусы собак (CPV) как одну единую
таксономическую единицу. В конце 1970-х CPV произошли от FPV после пересечения
видовых барьеров путем приобретения пяти или шести аминокислотных изменений в
гене капсидного белка. В течение 1 года первый CPV (CPV-2) изменился на современные
подтипы, штаммы, происходящие от CPV-2a и CPV-2a. В то время как CPV-2 не способен
заражать кошек, подтипы могут вызывать клинические признаки, которые нельзя отли-
чить от симптомов, вызванных FPV (Truyenetal, 1999) [3, 4].
Известно, что FPV передается фекально-оральным путем и в основном распростра-
няется через контакт с инфицированными биологическими жидкостями, фекалиями или
другими фомитами (от англ. fomites, любые предметы, контаминированные патогенными
микроорганизмами или другими паразитами, при соприкосновении с которыми возни-
кает риск заражения) [4]. И, поскольку вирус FPV обладает высокой устойчивостью в
окружающей среде, то может сохраняться в инфицированном органическом материале
не менее 1 года. Владельцы кошек могут занести высококонтагиозный вирус в дом на
своих руках, обуви или одежде, потенциально заражая кошек, содержащихся полностью
в помещении без доступа к другим кошкам (Csiza, C.K.; Scott, F.W., 1971) [5, 6].
Что касается патогенеза данного заболевания, то было обнаружено, что через 18–24
часов после интраназального или орального заражения FPV сначала реплицируется в ро-
тоглотке, а затем через 2–7 дней возникает виремия, в результате которой вирус распро-
страняется по всему организму. Все «автономные» парвовирусы нуждаются в клеточных
ДНК-полимеразах, которые синтезируют комплементарную цепь ДНК. FPV требует для
своей репликации быстро размножающихся клеток в S-фазе деления. Таким образом,
94
репликация вируса в первую очередь происходит в митотически активных тканях: это
- лимфоидная ткань, костный мозг и слизистая кишечника, которые чаще всего поража-
ются у кошек старше 6-недельного возраста [6].
Заражая лимфоидные ткани, вирус FPV вызывает иммуносупрессию за счет истоще-
ния клеток. Одновременно с лимфоцитолизом происходит миграция лимфоцитов в ткани
органов, что приводит к лимфопении. Одновременная панлейкопения вызвана тем, что
размножение вируса происходит и в костном мозге, в ранних клетках - предшествен-
никах лейкопоэза.FPV также повреждает быстро реплицирующиеся клетки в криптах
слизистой оболочки кишечника. Разрушение клеток крипт приводит к повреждению ки-
шечных ворсинок, а в клинически пораженных случаях это в конечном итоге приводит к
диарее, вызванной нарушением всасывания и повышенной проницаемостью [7].
Внутриутробное заражение на ранних сроках беременности может привести к гибели
плода, рассасыванию, аборту и мумификации плода. На более поздних сроках беремен-
ности FPV может вызвать повреждение нервной ткани. В пораженном помете некоторые
котята могут быть клинически здоровыми, вероятно, из-за их врожденной резистентно-
сти или приобретения антител материнского происхождения (MDA). Тем не менее, эти
котята могут быть носителями вируса до 2 месяцев после рождения (Csiza et al., 1971a)
[6,8].
Обычными клиническими симптомами панлейкопении кошек являются гипертермия
до 410 С, угнетение, анорексия, рвота, диарея, в крови - нейтропения и лимфопения. В
зависимости от течения болезни (от сверхострого до субклинического), возраста и путей
заражения, возможны вариации клинической картины болезни и процента смертности.
Ряд авторов отмечают, что внутриутробная или неонатальная инфекции могут привести
к гипоплазии мозжечка. Предварительный диагноз ставится на основании клинических
симптомов, данных анамнеза и лабораторных исследований таких как ОАК и БАК. Для
точной диагностики применяется специфический ИХА-тест [2].
По данным огромного количества исследований определена значительная результа-
тивность использования в терапии панлейкопении кошек таких ключевых элементовкак:
поддержание водно-солевого и кислотно-основного равновесиий при помощи инфузион-
ной терапии;антибиотикотерапия для подавления вторичной бактериальной инфекции,
возникающей вследствие имуносупрессии; иммуностимулирующая терапия, так как
главной “мишенью” возбудителя панлейкопении являются лейкоциты; симптоматиче-
ская терапия, необходимая для купирования симптомов, возникающих у каждого живот-
ного индивидуально [8,9].
Специфическая противовирусная терапия FPV осуществляется путем введения им-
мунной сыворотки, содержащей антитела и может быть использована для предотвраще-
ния заражения восприимчивых животных. Профилактическая эффективность этой меры
была продемонстрирована на собаках, и можно ожидать, что она будет действовать также
на кошках. Кошачий рекомбинантный интерферон-омега эффективен при лечении пар-
вовирусного энтерита у собак, а также ингибирует репликацию FPV в культуре клеток.
Пока нет данных об эффективности этого цитокина у кошек, инфицированных FPV, но
ожидается, что он будет хорошо - если не лучше – действовать у гомологичных хозяев
[10].
В качестве иммуномодуляторов применяют рекомбинантный интерлейкин-2
(рИЛ-2), структурный и функциональный аналог эндогенного интерлейкина-2 (ИЛ-2)
(Ронколейкин),рекомбинантный человеческий Г-КСФ (Нейпоген). Оба препарата хорошо
зарекомендовали себя во время проведенных клинических исследований. При использо-
вании Нейпогена выжило 90,9% испытуемых, тогда как без его использоания данный
показатель равнялся 33,3% [8]. Так же сообщалось об успешном лечении панлейкопе-
нии без применения иммуномодуляторов. В пример можно привести отчет из клиники
HealthyPet из города Мадиун, Восточная Ява вИндонезии, где лечение проводилось в
95
течении 8 дней [9].Касаемо ближнего зарубежья, в России широкую популярность при
лечении панлейкопении приобрели такие препараты как Фоспренил, Гамавит, Витафел,
Гамапрен и Фелиферон, обладающиеиммуномодуляторной активностью [10, 11].
Антибиотикотерапия сводится к применению антибиотиков широкого спектра дей-
ствия. Отмечается, что в странах Евросоюза наибольшую популярность при подборе
антибиотиков представляют амоксициллин/клавулановая кислота или пиперациллин в
комбинации с аминогликозидами, фторхинолоны, цефалоспорины или пиперациллин/ с
тазобактамом. Предпочтительным путем введения является внутривенное введение. В
странах Северной Америки используют комбинированно антибиотики фторхиноловой и
пенициллиновой группы [3].
В Казахстане не проводились исследования наиболее распространенных и важных
с клинической точки зрения видов кошачьего (FPV) и собачьего парвовирусов (CPV), а
также отсутствуют данные о распространении панлейкопении кошек. В целом практиче-
ское значение подобных исследований заключается в ранней диагностике возбудителей
и обеспечении эффективной терапии и ветеринарного контроля, что особенно важно при
растущей численностидомашних и бродячих животных на урбанизированных террито-
риях.
Достарыңызбен бөлісу: |