Ускладнення:
•
набряк-набухання головного мозку;
•
дислокація;
•
мозкова кома; • епілептичний синдром;
•
кістоз.
Патогенез
Найчастішим щляхом проникнення вірусу в організм є гематогенний шлях поширення. При кома
рійному і кліщовому енцефалітах вірус, потрапляючи при укусі в кровоносні судини, надходить з
потоком крові в різні органи, в тому числі і мозок. У головному мозку найбільш вразливими
виявляються структури на дні III шлуночка, кора великого мозку, підкіркові вузли, клітинні утвори
мозкового стовбура і спинного мозку. Можливі також контактний, аліментарний, повітрянокрапельний
шляхи передачі інфекції від людини до людини або від тварини.
Рух вірусів до нервової тканини забезпечується специфічними рецепторами структури вірусу.
Взаємодія вірус - клітина господаря є складним процесом, що включає багато патофізіологічні
механізми. Клінічна картина захворювання, його тяжкість і особливості перебігу залежать від здатності
організму відповідати на вплив інфекційного агента, а також від біологічної природи вірусу. Імунна
відповідь залежить від багатьох факторів, в тому числі від антигенних властивостей вірусу, генетично
детермінованої сили імунної відповіді макроорганізму, його реактивності в даний момент. В останні
роки відкрито новий клас імунних клітин, що не відносяться ні до Т-, ні до Влімфоцитів. Ці клітини
називаються природними кілерами, вони грають істотну роль в противірусної імунітеті, забезпечуючи
цитотоксичну функцію. Велике значення має інтерферон природного походження, що продукується
імунними клітинами. Інтерферон є іммунорегуляторов, а також одним з ефективних факторів
неспецифічної противірусної захисту, що блокують реплікацію вірусу. Патогенез енцефалітів
визначається, крім безпосереднього руйнування нейронів вірусом, токсичною дією, а також
неспецифічними змінами: поразкою судинної стінки з підвищенням її проникності, розвитком набряку,
ліквородинамічних і судинних порушень.
Достарыңызбен бөлісу: |