Сценарій on-line курсу для студентів IV курсу медичного факультету вищих навчальних закладів III-IV рівня акредитації



Pdf көрінісі
бет138/277
Дата21.11.2023
өлшемі6,4 Mb.
#192508
түріСценарій
1   ...   134   135   136   137   138   139   140   141   ...   277
Байланысты:
Сценарій онлайн курсу Лікувальна справа 1

Патогенез.
Вважається, що первинною ланкою ураження у разі розсіяного склерозу є олігодендроцит у 
генетично схильного хворого. Порушується метаболізм цієї гліальної клітини, синтез фосфоліпідів, 
змінюється антигенний склад мембрани оліго-дендроциту, що призводить до розпаду мієлінової 
оболони. Нові білкові сполуки, що утворюються, набувають властивостей аутоантигенів, до яких 
виробляються нейроспецифічні аутоантитіла. Виникають не тільки зміни мембранних структур клітин, 
але й звільнення протеолітичних ферментів, насамперед лейцинамінпептидази. Саме вона активізує 
протеоліз і віддзеркалює ступінь активності демієлінізуючого процесу.
Деструкція білків мієліну в разі демієлінізації сприяє дестабілізації всієї мембрани мієліну і стає
причиною активізації процесів пероксидного окислення ліпідів та зміни концентрації їх метаболітів — 
дієнових кон'югатів та малонового діальдегіду. За умови значного руйнування мієлінової мембрани 
знижується вміст ненасичених жирних кислот — основного субстрату пероксидного окислення ліпідів. 
У свою чергу, ці кислоти є стабілізаторами мембран, у тому числі й мієліну; їх дефіцит призводить до 
посилення дезінтеграції мієлінової оболони.
Перехід демієлінізуючого процесу в хронічний супроводжується складними порушеннями 
імунної відповіді, у разі якої ознаки автоімунного процесу поєднуються з рисами імунодефіцитного 
стану. Так, пригнічується клітинна реактивність, знижується кількість Т-супресорів; функціональна 
активність фагоцитів підвищується, але їх адгезивна здатність і резервні можливості під час стимуляції 
знижуються. Кількість В-лімфоцитів підвищується, збільшується вміст імунних комплексів та 
імуноглобулінів G та М, виявляються диспропорції концентрацій Ig різних класів. Під час загострення 
захворювання виявляється підвищена концентрація прозапальних цитокінів, зокрема інтерлейкіну-2, 
пухлинного некротичного фактора, гамма-інтерферону тощо.
Виникають зміни нейроспецифічної імунної відповіді: визначається високий рівень 
сенсибілізації лімфоцитів до нейроспецифічних білків, найбільший щодо основного білка мієліну, і 
підвищується продукція автоантитіл до нього.
Подальший
розвиток
процесу
супроводжується
каскадом 
імунопатологічних реакцій. Автоалергічні реакції, що виникають, призводять не тільки до 
руйнування мієліну, але й до розвитку судинно-запальних та проліферативних процесів у центральній 
нервовій системі, зміни проникності гематоенцефалічного бар'єра, формування бляшок.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   134   135   136   137   138   139   140   141   ...   277




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет