259
Ауыр ӨАТЭ кезінде өлім жағдайы жоғары.
Этиология мен патогенезі
Келесі қауіп себептерінің болуы кезінде ӨАТЭ дамуы өте
жоғары:
сыртартпада венозды тромбоэмболиялар;
терең веналар тромбозы, аяқтардың варикозы;
ұзақ иммобилизация (≥ 3 тәулік, ота ≤ 4 ай. бұрын, «төсекке
таңылғандар» ауруы);
хирургиялық араласулар (ортопедия – 50–75 %, онкология – 30
%, гинекология, урология – 40 %);
қатерлі ісіктер.
Эмболизацияны вена қуысында, оның қабырғасына тек оның
негізінде (флотирлеуші тромбтар) бекітілген бос орналасқан
тромбтар шақырады. Жұлынып қалған тромб қан ағысымен
жүректің оң жақ бөлімдері арқылы өкпе артериясының қуысын
бітеп тастайды. Мұның соңы эмболдың өлшемі, сапасына, өкпе
реаекциясы мен ағзаның тромболитикалық белсенділігіне
байланысты. Өлшемі кіші эмболдарда симптомдар болмайды. Ірі
эмболдар өкпенің сегменттері, тіпті бір бөлігінің перфузиясын
нашарлатады, ол газ алмасу бұзылысы мен гипоксия дамуына
әкеледі. Бұған жауап ретінде рефлекторлы түрде кіші қанайналым
шеңберінің тамырларының қуысы тарылады, өкпе артерияларында
қысым жоғарылайды. Обструкциямен және вазоконстрикциямен
шақырылған жоғары өкпе тамырлық қарсыласудан оң қарыншаға
жүктеме артады. Өкпе артерияларының ұсақ тармақтарының
тромбоэмболиясында гемодинамика бұзылыстарымен жүрмейді
және 10% жағдайда өкпе инфаркты мен екіншілік инфарктық
пневмония дамиды.
Достарыңызбен бөлісу: