Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету

479
теріс 
электр 
дәрмені 
бар 
бір 
немесе 
бірнеше 
фосфолипидтермен әрекеттесетін иммундық глобулиндер (IgG, 
IgM, IgA немесе осылардың жиынтығы) жатады. 1952 ж. жҥйелі 
қызыл 
жегімен 
ауыратын 
адамда 
гепаринге 
ҧқсаған 
антикоагулянт анықталды. Оны жегілік антикоагулянт (ЖА) 
деп атайды. Артынан бҧл антикоагулянт жҥйелі қызыл жегімен 
ауырмайтын адамдарда да болатыны белгілі болды.
1983 ж. кардиолипинге қарсы антидене ӛндірілетіні 
ашылды және ол жегілік антикоагулянтпен бірдей екені 
туралы пікір айтылды. Кейбір адамдарда теріс электр 
дәрмені 
бар 
фосфолипидттермен 
байланысатын 
бірнеше 
антиденелер болады. Бҧл АФА вирустық және бактериялық 
жҧқпалар, жҥйелі қызыл жегі, қҧздама тәріздес артриттер, 
қатерлі ӛспелер т.б. кездерінде анықталады. Кейде ол 
айқындалған дерт болмағанда да табылуы мҥмкін. АФА және ЖА 
қанда болуы артериялар мен кӛктамырларда тромбоздар 
дамуына бейімділікпен кӛрінеді. Ал бҧл кездерде қанау 
болмайды. 
Антифосфолипидтік 
синдром 
дәнекер 
тіндердің 
аутоиммундық бҧзылыстарымен қабаттасқанда ішкі ағзалардың 
(бҥйрек, бауыр) терең орналасқан кӛктамырлардың, кезкелген 
артериялардың (мидың, жҥректің) тромбозы және ӛкпе 
тамырларының 
эмболиясы 
дамиды. 
Антифосфолипидтік 
антиденелер қан тамырларында эндотелий жасушаларының 
қызметтерін бҧзып, олардың антикоагулянттық белсенділігін 
тӛмендетеді, антитромбин III, протеин C және протеин S
тҥзілуін азайтады, фибринолизді шектейді, тромбоциттерді 
әсерлендіреді, 
қан 
ҧюын 
арттырады. 
Бҧл 
кезде 
антифосфолипидтік антиденелер фосфолипидттердің ӛздеріне 
емес олармен байланысқан нәруыздарға қарсы бағытталған 
болады. Бастапқы зақымдаушы ықпалдың әсерінен белсенділігі 
кӛтерілген теріс электр дәрмені бар фосфолипидттер қан 
тҥйіршіктеріне (тромбоциттер мен нейтрофилдерге) және 
эндотелий жасушаларына тҧнып қалады. Бҧндай әсерленген 
фосфолипидтер оларды байланыстыратын нәруыздармен немесе 
протромбинмен қапталады. Осы нәруыздарға қарсы антиденелер 
қанда болғанда, онда олар эндотелий жасушаларының сыртқы 
беттеріндегі F
c
-рецепторларымен байланысып жинақталады 
және тромбоз дамуна әкеледі; 
● тромбоздық тромбоцитопениялық пурпура (ТТП) және 
гемолиздік 
уремиялық 
синдром 
(ГУС) 
кездерінде 
(тромбоцитопенияны қараңыз) байқалады. 
Тромбоздық синдром организм тіршілігіне ауыр қауіп 
тӛндіреді. Бҧл кезде қанайналымы бҧзылыстарының ауыр-
жеңілдігі: 
● бҥлінген қан тамырларының тҥріне (артериялық, 

480
веналық 
немесе 
микроциркуляциялық 
майда 
тамырлар), 
кӛптігіне; 
● жанама қанайналымының болу-болмауына; 
● тромбоз дамуының жылдамдығына;
● 
бҥлінген 
ағзаның 
организмнің 
тіршілігіне 
маңыздылығына – байланысты болады. Ми, жҥрек, бҥйрек ҥсті 
бездері, ҥйқыбез, ішек тамырларының қан қатпаларымен 
бітелулері ӛте ауыр ӛтеді. Атеросклероз, гипертониялық 
ауру, жҥректің ишемиялық ауруы т. б. жиі тромбоздармен 
асқынулары мҥмкін. Тромбоздардың нәтижесінде эмболия дамуы 
ықтимал. 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: