Атеросклероздың патогенезі

546
полярлық липидтерден (ФЛ мен бос холестерин) тҧратын 
қабықпен қапталады. Ол басқа жасушалардың мембраналарынан 
фосфолипидтік 
бір 
қабаттан 
тҧруымен 
ерекшеленеді. 
Липопротеид қабығының маңызды бӛлшегі болып нәруыздар 
(апопротеидтер немесе апо} есептеледі. 
Адамның 
қан 
плазмасында 
липопротеидтердің 
мына 
топтарын 
ажыратады: 
хиломикрондар 
(ХМ), 
ӛте 
тӛмен 
тығыздықты 
липопротеидтер 
(ӚТТЛП), 
немесе 
пре-β-
липопротеидтер 
(пре- 
β 
-ЛП); 
тӛмен 
тығыздықты 
липопротеидтер (ТТЛП), немесе β-липопротеидтер (β -ЛП); 
аралық тығыздықты липопротеидтер (АТЛП) және жоғары 
тығыздықты липопротеидтер (ЖТЛП), немесе α-липопротеидтер 
(α 
-ЛП). 
Холестерині 
кӛп 
тағамды 
ҧзақ 
мерзімде 
қабылдағанда ӚТТЛП мен ТТЛП-де холестериннің деңгейі 
кӛтеріліп, ҥшглицеридтердің мӛлшері азаяды. 
Дені сау адамдардың қан плазмасында аш қарынға 
анықтағанда әрбір 1 литріне 0,8-1,5 г. ӚТТЛП, 0,2-0,75 г 
АТЛП, 3,2-4,5 г ТТЛП, 2,7-4,3 г ЖТЛП болады. 
Липопротеидтердің нәруыздық бӛлшектерін апопротеидтер 
( немесе апо) дейд3. Олар α- немесе β-глобулиндерге 
жатады. 
Апопротеиндер 
липидтерді 
еритін 
тҥрлеріне 
ауыстырып, қанмен тасымалдануын жеңілдетеді. Ҧлпа және 
дәнекер тін жасушаларының сыртқы қабықтарында В және Е 
апопротеиндерге арнайы рецепторлар болатыны дәлелденген. 
Бҧл рецепторлар апо В-сы бар (ТТЛП, АТЛП), апо Е-сы бар 
(ЖТЛП) липопротеидтерді байланыстыра алады.
Фибробластардың, артериялардың тегіс ет жасушаларының 
және лимфоциттердің сыртқы беттерінде ТТЛП бӛлшектерін 
байланыстыратын арнайы рецепторлар болады. Бір рецептор 
37°С 
дене 
қызымында 
І500-7000 
ТТЛП 
бӛлшегін 
байланыстырады. «Рецептор - ТТЛП бӛлшегі» байланысы апо В 
-ның қатысуымен болады. Ары қарай бҧл байланыс жасушамен 
мӛлшермен 3 мин ішінде қоршалынып алынады. Есеп бойынша 
ҧлпа және дәнекер тін жасушалары ТТЛП-мен бірге тәулігіне 
шамамен 1 г холестерин сіңіреді. 
Ядросы бар қандайда болмасын жасуша бос холестериннің 
бір бӛлшегін ӛз мембранасын қҧруға немесе қалпына 
келтіруге пайдаланып, оны артынан эфирге айналдырып 
қҧтылуға 
тырысады. 
Әдетте 
бос 
холестерин 
жасуша 
мембраналарының міндетті қҧрылымдық бӛлшегі болады. Жасуша 
холестерин эфирін ыдыратып, босаған холестеринді ӛз 
мҧқтаждығына (мысалы, жасуша бӛлінгенде мембрана қҧруына, 
стероидты гормондар тҥзуіне т. б.) пайдаланады. Сау 
адамда барлық плазмадағы холестериннің 2/3-сі ТТЛП-ердің 
қҧрамында болады. Тін жасушаларының сыртқы беттерінде 
ТТЛП-ді 
байланыстыратын 
рецепторлар 
болады. 
Тектік 

547
ақаулардың 
нәтижесінде 
отбасылық 
эссенциалық 
гиперхолестеринемия немесе гиперлипопротеидемия кездерінде 
ҧлпа және тін жасушаларының беттерінде рецепторлардың 
болмауы немесе тапшылығы байқалады. Осыдан қан плазмасының 
ТТЛП-рі жасушаға мҥлде тҥспейді немесе аз тҥседі. Бҧл ТТЛП 
мен холестериннің деңгейі қанда кӛтерілуіне әкеліп, 
атеросклероз және жҥректің ишемиялық ауруы ерте дамуын 
туындатады. 
ТТЛП-ге арнайы рецепторлардың жасушаларда азаюы сыртқы 
орта ықпалдарының әсерлерінен болады. Мәселен, тағаммен 
кӛп мӛлшерде холестерин мен қаныққан май қышқылдарын артық 
қабылдағанда бауырда холестериннің тіпті аз жиналуының 
ӛзінде оның жасушаларында ТТЛП-ге арнайы рецепторлардың 
қҧрылуы тежеледі. Бҧл липопротеидтердің қандағы деңгейі 
кӛтерілуіне әкеледі. Адамның жасы ҧлғаюына қарай бҧл 
рецепторлардың саны азаяды. 
ЖТЛП қаннан және жасушалардан холестеринді бауырға 
тасымалдайды. Онда ол ӛт қышқылдарына айналып, ӛтпен 
сыртқа шығарылады. Сол себепті ЖТЛП атеросклероз дамуынан 
сақтандырады, 
антиатерогендік 
әсер 
етеді. 
Басқа 
липопротеидтер, 
әсіресе 
ТТЛП, 
холестериннің 
қан 
тамырларының қабырғаларына жиналуына және атеросклероз 
дамуын әкеледі. 
- сурет. Липопротеидтердің организмдегі оралымдары. 
Кейбір заттардың ТТЛП-ге тін жасушаларының сыртқы 
беттерінде арнайы рецепторлардың тҥзілуін кӛбейтетіні 

548
байқалды. Оларға холестирамин (квестран) жатады. Осындай 
ТТЛП-ге 
бауыр 
жасушаларында 
рецепторлар 
тҥзілуін 
кҥшейтетін және холестериннің ӛт қышқылына дейін тотығуын 
арттыратын жаңа дәрі-дәрмектер шығару атеросклероздан 
сақтандыру мен оны емдеу, тәсілдерінде ӛте пайдалы болуы 
сӛзсіз. 
Гиперхолестеринемия екі жағдайда дамуы мҥмкін: 
● тамақпен организмге холестерин кӛп тҥскенде, олар 
ТТЛП-ді 
жасушалардың 
рецепторларымен 
байланыстыру 
мҥмкіншілігінен артып кетуі ықтимал. Осыдан жануарларды 
тым артық холестерині бар тамақпен қоректендіру арқылы 
атеросклероз дамуын байқауға болады. (Н. Н. Аничков, С. С. 
Халатов); 
● 
жасушаларда 
ТТЛП-ге 
арнайы 
рецепторлардың 
аз 
болуынан липопротеидтердің алмасуы бҧзылады. Бҧл кезде 
гиперхолестеринемия негізінен эндогендік холестериннің 
артық тузілуінен дамуы мҥмкін. Бҧл жағдайда тамақпен 
холестериннің артық тҥсуі қандағы холестериннің деңгейін 
одан сайын арттырады. 
Бҥгінгі 
кҥні 
«атерогендік 
липопротеидтерсіз 
атеросклероз да болмайды»— деген тҥсінік қалыптасқан (А. 
Н. Климов, 1987). Тек атерогендік липопротеидтер, әсіресе 
олардың 
ӛзгерген 
тҥрлері, 
артерия 
қабырғаларының 
жасушаларымен ӛзара әрекеттесіп, атеросклероз туындатады. 
Атеросклероз туындататын (атерогендік) липопротеидтерге: 
тӛмен тығыздықты липопротеидтер (ТТЛП), аралық тығыздықты 
липопротеидтер 
(АТЛП) 
және 
ӛте 
тӛмен 
тығыздықты 
липопротеидтер (ӚТТЛП) жатады. Олардың атерогендік қасиеті 
қҧрамында апопротеин В-молекуласы (апо В-сы) болуымен 
байланысты. 
Жоғары тығыздықты липопротеидтер атеросклероз дамуынан 
сақтандыратын болғандықтан антиатерогендік липопротеидтер 
деп аталынады. 
Атеросклероздың пайда болу және даму жолдарында,
липопротеидтердің ӛзгерістерімен бірге, олар мен артерия 
қабырғаларының ӛзара қатынастарының және ӛзара әсерлерінің 
бҧзылыстары маңызды деп есептеледі.
Атеросклероз тҧқым қуатын немесе жҥре пайда болған 
гиперлипопротеид- емиялардың нәтижесінде дамиды. Оның 
даму жолдарында қан тамырларының ішкі қабығына артық 
сіңбеленуге әкелетін қанда ТТЛП мен ӚТТЛП-дің деңгейі 
кӛтерілуі маңызды орын алады. Бҧл липопротеидтер қан 
тамырлары қабырғаларындағы жасушалармен екі тҥрлі жолмен 
қамтылады: 
● эндотелий жасушалары ТТЛП-ді сыртқы қабықтарындағы 
арнайы В-, Е-рецепторларымен байланыстырып, ішіне сорып 

жүктеу/скачать 6,76 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: