652 Несеп қҧрамының ӛзгерістері. Несеп қҧрамының ӛзгерістеріне зәрде нәруыздардың,
эритроциттердің, лейкоциттердің, цилиндрлердің шамадан тыс
артық пайда болуы жатады және олар әртҥрлі бҥйрек
ауруларының кӛрсеткіші болып есептеледі.
Қалыпты жағдайда несеппен тәулігіне 0,1 г нәруыз
шығарылады. Оның бҧдан артық шығарылуын
протеинурия дейді.
Бҧл протеинурия негізінен қан плазмасы нәруыздарының
нефрон шумақтары арқылы артық сҥзілуінен дамиды және
нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының ӛткізгіштігі
жоғары-лауын
кӛрсетеді.
Бҧл
протеинурияны
шумақтық протеинурия дейді және ол гломерулонефриттер кездерінде
шамалы деңгейде (тәулігіне 1 г-нан артық) болса, нефроздық
синдромдар кездерінде тым ҥлкен деңгейлерде (тәулігіне 50
г-ға дейін) байқалады.
Нефрон шумақтары қылтамырларының эндотелий қабаты,
тіректік мембрана мен подоцяттер нәруыздардың несепке
сҥзілуіне тосқауыл болатыны туралы жоғарыда кӛрсетілді.
Бҧл тосқауылдар нәруыздардың теріс электр дәрменіне немесе
олардың молекула кӛлеміне болады.
Егер
теріс
электр
дәрмені
бар
молекулаларды
ӛткізбейтін тосқауыл тетігі жҧмыс атқармаса, онда әлбумин
несепке кӛптен ӛтеді, ауыр протеинурия дамиды. Осындай
жағдайда зәрге трансферринде артық сҥзіледі, ал, JgG
сҥзілмейді. Осыдан несепте JgG/трансферрин арақатынасын
анықтау арқылы шумақтарда сҥзілудің бҧзылу жолдарын
жорамалдауға болады. Бҧл арақатынастың 0,1-ден тӛмен болуы
трансферриннін талғамды тҥрде несепке сҥзілуін кӛрсетеді.
Сондықтан бҧндай протеинурияны
талғамды протеинурия дейді.
Нәруыздардың
несепке
сҥзілуіне,
олардың
электр
дәрменіне ғана емес, молекула кӛлеміне тосқауылдық
тетіктердің
бҧзылыстарынан
несепте
әрі
JgG
мен
трансферрин,
әрі
әлбумин
кӛптеп
болады.
Бҧндай
протеинурияны