Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Мембрананың тосқауылдық қызметінің бұзылыстары
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
| Мембрананың тосқауылдық қызметінің бұзылыстары.
Қанықпаған май қышқылдары асқын тотығып кетуден мембрананың тұтқырлығы көтеріледі, қимылдық қозғалыстары азаяды. Асқын тотығулық «кластерлер» деп аталатын, мембранада тесіктер пайда болады. Осыдан мембрананың өткізгіштігі көтеріледі, жасуша ішінде және сыртындағы иондардың қалыпты арақатынасы өзгереді, иондық дисбаланс дамиды. Жасуша ішінен калий иондары сыртқа шығып, натрий иондары ішіне түседі. Натрий иондарымен бірге су енеді, сөйтіп жасуша ішінде ісіну пайда болады. Бұлшықет жасушаларының ішіне көптеп Са 2+ иондары кіруден олардың сіресіп қалуына әкелетін қатты жиырылулары болады. Жасуша іші мен сыртында иондардың арақатынасы бұзылудан қозымды тіндерде мембраналық потенциал, әрекеттік потенциал бұзылады. Осыдан миокард жасушалары бүлінгенде ЭКГ-де, ми нейрондары бүлінгенде ЭЭГ-да, бұлшықет жасушалары бүлінгенде электромиографияда (ЭМГ) өзгерістер пайда болады. Сонымен бірге Са 2+ иондары кәлмодулинмен байланысып, фосфолипаза, қышқыл протеаза ферменттерін әсерлейді. Осылардың нәтижесінде кері айналып соғу шеңбері бойынша жасуша мембранасының қызметтері бұзылуын одан сайын күшейтеді. Мембрана өткізгіштігі көтерілуіне байланысты жасуша ішіндегі ферменттер сыртына шығып кетеді, жасуша 317 аралық сұйықтармен қанға түседі. Мәселен, бауыр, жүрек жасушалары мембраналарының өткізгіштігі жоғарылауынан қанда аспартатаминотрансфераза, алатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа т. б. ферменттердің деңгейлері көтеріледі. Бұлшықет жасушалары мембраналарының өткізгіштігі көтерілуінен қанда миоглобин көбейеді. Бұлардың қандағы деңгейін анықтау клиникада дертті аңғару үшін кеңінен қолданылады. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|