Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету



Pdf көрінісі
бет444/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   440   441   442   443   444   445   446   447   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

азаюы нәтижесінде: 

денеде энергия алмасуының тепе-теңдігі өзгереді. 
Денеге тағаммен түскен энергияның атқарылатын жұмысқа 
пайдаланылуы болмағандықтан, ол май түзілуге жұмсалады. 
Осыдан адам семіріп кетеді, май алмасуының бұзылыстарынан 
қанда 
төмен 
тығыздықты 
липопроитеидтер 
көбейеді, 
атеросклероз дамуына қолайлы жағдай дамиды

гиподинамия тұздардың организмде ұсталып қалуына 
әкеледі. Мәселен, ауыр қол жұмысын атқарғанда, спортпен 
шұғылданғанда 
термен 
бірге 
түздарда 
организмнен 
шығарылады, бүйректің қызметі жеңілденеді. Міне, осы 
жағдайларда 
жандүниелік 
күйзелістер 
және 
басқа 
ауртпалықтар эссенциялық артериялық гипертензия дамуына 
әкелуі ықтимал. 
Жан-дүниелік күйзелістер, жан жарақаттары т. б. 
көңіл-күйдің қатты қобалжулары
эмоциялық ауыртпалықтар 


532
дамуына әкеледі. Бұл кезде ми қыртысының қызметтері 
өзгеріп, симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы болады
гипоталамус-аденогипофиз-бүйрек 
үсті 
бездері 
сыртқы 
қабатының белсенділігі көтеріледі. Осыдан гипоталамуста 
кортиколиберин, аденогипофизде кортико-тропин, бүйрек үсті 
бездерінде глюкокортикоидтық гормондар артық өндіріледі, 
гиперкортикостероидемия 
дамиды. 
Глюкокортикоидтық 
гормондар: 
біріншіден, 
бауырда 
ангиотензиногеннің 
түзілуін, екіншіден, өкпе атериолаларында ангиотензинге 
ауыстыратын ферменттің (ААФ, ФК 3.4.15.1) түзілуін 
арттырады. Бұл фермент ангиотензиногеннің ангиотензин-І-ге 
және 
ангиотензин-І-дің 
ангиотензин-II-ге 
ауысуын 
тездетеді. 
Ангиотензин-II 
шеткері 
қан 
тамырларының 
артериолаларын 
жиырып, 
артериялық 
қан 
қысымының 
көтерілуіне әкеледі. Сонымен қатар ол өсу факторларын 
әсерлендіріп, тамыр қабырғаларындағы тегіс салалы ет 
жасушаларының гипертрофиясы мен гиперплазиясын туындатады. 
Бүйрек 
үсті 
бездерінің 
милық 
қабатында 
және 
симпатикалық түйіндерде катехоламиндердің (адреналин, 
норадреналин) артық өндірілуінен гиперкатехоламинемия 
дамиды. 
Қан 
тамырларының 
жиырылуында 
катехоламиндердің 
әсерлерінен 
олардың 
қабырғаларындағы 
тегіс 
ет 
жасушаларының 
қабықтарында 
май 
қышқылдарының 
асқын 
тотығуы, 
фосфолипаза, 
липаза 
ферменттерінің 
артық 
әсерленуі маңызды орын алады. Осылардан бұл жасушалардың 
қабықтарының өткізгіштігі көтеріліп, олардың іштерінде Nа
+
мен Са
2+
иондарының көбеюінен тамырлардың тұрақты жиырылуы 
болады. 
Бұл 
кезде 
май 
қышқылдарының 
гидроасқын 
тотықтарының әсерлерінен тегіс салалы ет жасушаларының 
қабықтарындағы 

+
-, 
К
+

және 
Са
2+
-АТФ-азаларынын 
белсенділігі төмендейді. 
Шеткері қан тамырларының жиырылуы бүйректе ишемия 
туындатып, ренин өндірілуін арттырады. Ол өз алдына 
ангиотензин-I-ді ангиотензин-II-ге айналдырады. Осыдан қан 
тамырларының ұзақ жиырылуынан олардың қабырғаларындағы 
тегіс салалы ет жасушаларының гипертрофиясы дамиды. 
Қорыта 
келгенде 
артериялардың 
атеросклерозы, 
қан 
тамырларының жиырылуы және миоциттердің гипертрофиясы 
тамыр саңылауын тарылтып, қан ағуға олардың шеткері жалпы 
кедергілік қасиетін арттырады. 
Сонымен бірге ангиотензиннің әсерінен бүйрек үсті 
бездерінің сыртқы қабатында әлдостерон өндірілуі көбейеді. 
Осыдан бүйрек өзекшелерінде бастапқы несептен натрийдің 
қанға кері сіңірілуі артып, гипернатриемия дамиды. Натрий 
иондары 
тамыр 
жиырылтатын 
ықпалдарға 
(адреналин, 


533
норадреналин, 
ангиотензин 
т. 
б.) 
қан 
тамырларының 
сезімталдығын көтереді және олардың әсерлерінен эндотелий 
жасушаларының ісінуі тамырлардың ішкі саңылауын тарылтады. 
Қанда натрийдің көбеюі гипомаламуста осморецепторларды 
қоздырып, антидиурездік гормон (вазопрессин) өндірілуін 
арттырады. Бұл гормон бүйрек өзекшелерінде судың кері 
сіңірілуін арттырып, айналымдағы қанның көлемін көбейтеді. 
Осылардың нәтижесінде артериялық қан қысымы көтеріледі.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   440   441   442   443   444   445   446   447   ...   600




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет