Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету


Реноваскулалық немесе бүйрек-қан тамырлық гипертензия



Pdf көрінісі
бет447/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   443   444   445   446   447   448   449   450   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

Реноваскулалық немесе бүйрек-қан тамырлық гипертензия 
бүйрек ишемиясынан дамиды. Гольдблат (1934 ж.) деген ғалым 
тәжірибелік иттерде бір жақ бүйректің артериясын тар 


535
сақинамен тарылтқанда, екінші бүйректе склероз дамып, 
артериалық 
гипертензия 
дамитынын 
көрсетті. 
Бұл 
гипертензияның даму патогенезінде бүйрекке қан аз келуінен 
ренин-ангиотензин-әлдостерон жүйесі әсерленуінің маңызы 
өте зор. Бүйрек ишемиясы кезінде нефрон шумақтарының 
жанындағы жасушаларда ренин өндірілуі көбейеді. Ол 
ангиотензин-I-ді 
ангиотензин-II 
айналдырып, 
қан 
тамырларының қатты жиырылуын туындатады. Ангиотензин-II 
ангиотензин-III айналып, әлдостерон өндірілуін арттырады. 
Әлдостерон қанда натрий иондарын көбейтеді. Na
+
тамыр 
жиырылтқыш 
заттарға 
қан 
тамырларының 
сезімталдығын 
көтереді және антидиурездік гормон өндірілуін арттырады. 
Антидиурездік гормон айналымдағы қан көлемін көбейтеді.
Сайып келгенде, реноваскулалық гипертензия: 
қан тамырларының жиырылуынан
● айналымдағы қан көлемінің көбеюінен - дамиды. 
Эндокриндік 
артериялық 
гипертензиялар. 
Көптеген 
эндокриндік аурулар кездерінде артериялық гипертензия 
дамиды. Мәселен, алдыңғы гипофиздің өспелері кездерінде 
дамитын Иценко-Кушинг ауруы, бүйрек үсті бездерінің сыртқы 
қабатының өспелері - әлдостеронома немесе Иценко-Кушинг 
синдромы, олардың милық қабатының өспесі феохромоцитома, 
диффуздық уытты зоб т. б. аурулар артериялық қан қысымының 
көтерілуімен қабаттасады.
Иценко-Кушинг ауруы мен синдромы
кездерінде артериалық 
қысымның көтерілуі глюкокортикоидтық гормондардың артық 
өндірілуінен (0-5%) дамиды. Олардың әсер ету жолдарын 
эссенциалық гипертензиядан қараңыз. 
Феохромоцитома
кезінде 
катехоламиндердің 
артық 
өндірілуінен 
артериалық 
гипертензия 
(0-1%) 
дамиды. 
Симпатикалық түйіндердің өспелерінде норадреналин басым 
өндіріледі. Ол қан тамырларын жиырады. Содан шеткері 
тамырлардың қан ағуына жалпы кедергілік қасиеті артады. 
Сонымен қатар бүйректе ишемия дамып, ренин-ангиотензин-
әлдостерон жүйесі әсерленуі болады. Осылардың нәтижесінде 
артериалық қысым көтеріледі. 
Бүйрек үсті бездерінің милық қабатының өспелерінде 
адреналин басым өндіріледі. Ол жүрек жиырылу күші мен 
жиілігін арттырып, минөттік қан көлемін көбейтеді. Осыдан 
артериалық қысым жоғарлайды. 
Әлдостеронома 
кезінде бүйрек өзекшелерінде натрийдің 
кері қанға сіңірілуі көбейіп, гипернатриемия дамиды. Оның 
артериалық гипертензия дамуына әкелетін жолдарын жоғарыдан 
қараңыз. 
Уытты зоб
кезінде тироксин мен трииойдтирониннің көп 
өндірілуінен жүректің жиырылу күші мен жиілігі артады, 


536
қанның минөттік көлемі көбейеді. Содан артериалық қысым 
көтеріледі. Бұл кезде диастолалық қысым өзгермей-ақ, 
негізінен систолалық қысым көтеріледі. 
Адамның жасының ұлғаюына байланысты жыныстық бездердің 
атқаратын қызметтері төмендеуінен бүйрек үсті бездері 
сыртқы қабатының қызметі көтерілуі артериялық гипертензия 
дамуына қолайлы жағдай туындатады. 
Сонымен 
бірге, 
сирек 
кездесетін 
әйгіленімдік 
артериялық 
гипертензияларға 
неврогендік 
(мидың 
бүліністерінде: энцефалит, ишемия, жарақат, мида өспе 
өсуі, 
миға 
қан 
қүйылу 
т. 
с. 
с. 
кездерінде), 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   443   444   445   446   447   448   449   450   ...   600




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет