Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету


болады және олардың өсіп-өнуі тежеледі. Эссенциалық гипертензия



Pdf көрінісі
бет441/600
Дата19.05.2022
өлшемі6,36 Mb.
#143928
1   ...   437   438   439   440   441   442   443   444   ...   600
Байланысты:
Патофизиология учебник (1)

528
болады және олардың өсіп-өнуі тежеледі.
Эссенциалық гипертензия. 
Этиологиясы. 
Эссенциялық 
гипертензия 
көптеген 
экзогендік және эндогендік ықпалдардан дамиды. 
Тұқым қуалаушылықтың маңызы.
Бұл аурудың дамуында 
тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Жақын 
туыстардың арасында және кейбір отбасыларында бұл ауру жиі 
байқалады. Бір ұрықтан дамыған егіз адамдарда бірдей 
жиілікпен кездеседі. Зертханалық егеуқұйрықтардың арасында 
қан қысымы жоғары болатын таза тектік (асыл тұқымды) 
буындар өсіріліп шығарылған. Бұл ауру полигендік ауруларға 
жатады. Сол себепті эссенциалық гипертензияның даму 
негізінде қай геннің маңызы зор екенін дөп басып айту 
қиын. Бұл кезде бірнеше гендердің қалыптыдан ауытқулары 
болуы мүмкін. Солардың ішінде жасуша мембраналары арқылы 
электролиттердің тасымалдануын қадағалайтын гендердің, 
артериялық тамырлардың қабырғаларындағы эндотелий және 
тегіс салалы ет жасушаларының қызметтерін қадағалайтын 
гендердің ауытқулары болуы ықтимал. Осыдан Na
+
-,
K
+
- АТФ-
аза 
және 
Са
2+
-АТФ-аза 
ферменттерінің 
белсенділігі 
төмендеуден миоциттердің іштерінде натрий мен кальций 
иондары көбейіп, ет талшықтарының жиырылуы, олардың 
гиперплазиясы 
мен 
гипертрофиясы 
дамуы 
және 
тамыр 
саңылауларының тарылуы қан қысымының көтерілуіне әкеледі.
Бүгінгі күні жасушалардың іші мен сыртында катиондардың 
алмасуын қадағалайтын нәруыз болатыны белгілі болды. Оны 
натрий-сутектік қарсы тасымалшы - NHE-нәруыз дейді. Ол 
жасуша ішілік рН мөлшерін бақылайды. Солардың бір түрі 
NHE-1 нәруызы барлық жасушалардың қабықтарында болады және 
оның түзілуі SLC9A1-генімен қадағаланады. Бұл геннің 
ауытқуы кезінде көрсетілген нәруыз түзілмейді де, сырттан 
әсер 
ететін 
қауіп-қатер 
ықпалдардан 
эссенциалық 
гипертензия 
дамиды. 
Тұтас 
организмде 
және 
бүйрек 
деңгейінде 
мембрана 
арқылы 
иондардың 
тасымалдануы 
бұзылыстарына әкелетін гендік ақаулар денеде натрий 
иондарының жиналуына, айналымдағы қан көлемінің көбеюіне 
және қан тамырларының қатты жиырылуына әкеледі. 
Тектік ақаулардың нәтижесінде артериялық қан тамырлары 
межеқуатының эндотелий-тәуелді өзін-өзі реттеу жолдарының 
бұзылыстары болуы ықтимал. Содан эндотелий жасушалары бұл 
тамырларды кеңейтетін заттарды (нитроксид, простациклин 
т.б.) бөліп шығармай, керісінше оларды жиыратын заттарды 
(эндотелин т.б.) көптеп шығарады. 
Ангиотензиноген молекуласы түзілуінде тектік ақау 
болатыны белгілі. Бұл кезде оның молекуласында аминқышқылы 
метионин треонинмен ауысып кетеді. 


529
Осы 
келтірілгендердің 
өзі 
артериялық 
гипертензия 
дамуында 
көптеген 
гендердің 
ауытқулары 
болу 
мүмкіншіліктерін көрсетеді. Дегенмен, қазіргі кезде бұл 
аурудың 
дамуын 
тек 
осы 
тектік 
ауыртпалықтардың 
жинақталуымен түсіндіруге болмайды. Артериялық гипертензия 
дайын күйінде ұрпақтан ұрпаққа берілмейді, тек оған деген 
бейімділік беріледі. Бұл бейімділік сырттан және іштен 
әсер ететін көптеген ықпалдармен бірігіп қана артериялық 
гипертензия дамуына әкеледі. Сол себепті бұл ауруды көп 
факторлық (мүлтифакторлық) ауру дейді. Бұл факторларды 
қауіп-қатерлі факторлар – деп атайды. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   437   438   439   440   441   442   443   444   ...   600




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет