Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Жүрек аритмияларының патогенезі
жүктеу/скачать 6,36 Mb. Pdf көрінісі
|
Патофизиология учебник (1)
- Бұл бет үшін навигация:
- Сарколемманың бұзылыстарынан
- Митохондрий мембраналарының бұзылыстарынан
| Жүрек аритмияларының патогенезі.
Жүрек аритмияларының дамуында кардиомиоциттерде электролиттердің алмасуы бұзылыстарына әкелетін жүйкелік- сұйықтық реттеудің және зат алмасуларының өзгерістері манызды орын алады. Кардиомиоциттердің мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің артық әсерленуі олардың бүліністеріне әкеледі. Содан сарколемманың және митохондрий мембраналарының қызметтері бұзылады. Сарколемманың бұзылыстарынан : ● оның өткізгіштігі көтеріледі; ● Na + -, K + - АТФ-аза ферментінің белсенділігі төмендейді; ● аденилатциклаза ферментінің белсенділігі артып, кардиомиоциттердің ішінде цАМФ көбейеді. Осылардан: ♣ К + -иондары жүрек ет жасушаларының сыртына көптеп шығып, гиперкалиемия дамиды, жасуша ішінде олар азаяды; ♣ шабан Са 2+ - каналдары әсерленіп, кардиомиоциттердің ішіне көптеп Са 2+ - иондары енеді. Олар фосфолипаза ферментінің белсенділігін арттырып, мембраналардағы фосфолипидтерді ыдыратуынан, мембранада бос май қышқылдары көбейеді. Митохондрий мембраналарының бұзылыстарынан кардиомиоциттерде тотығу мен фосфорлану үрдістерінің ажырауы болады. Осыдан: ● анаэробтық гликолиз артып, жасуша ішілік ацидоз дамиды; ● АТФ түзілуі азаяды. Ол өз алдына ары қарай мембрана насостарының (Na + -, K + -АТФ-аза, Ca 2+ -АТФ-аза) белсенділігін төмендетеді. Осы келтірілгендердің нәтижесінде кардиомиоциттердің мембранасында деполяризация кезеңі тездетіледі және әрекет ету потенциалының ұзақтығы мен ауытқу аумағы азаяды. Содан жүрек аритмиясы дамиды. Қанда К + -иондарының деңгейі көтерілуі аритмия дамуына әкелетіні тәжірибеде дәлелденген. Мәселен, тәжірибелік иттердің қанына калий тұздарын көптеп енгізгенде, оларда жүрек аритмиясы дамиды. Жануарларда алынған миокардтың ишемиясы кездерінде жасуша сыртындағы К + -иондарының деңгейі жоғарылайды, гиперкалиемия байқалады. Жан жарақаттары мен күйзелістерінде қанда катехоламиндердің деңгейі жоғары көтерілуінен аритмиялар 525 дамитыны белгілі. Бұл кезде катехоламиндер жасуша мембраналарында майлардың еркін радикалды тотығуына және артық ыдырауына әкеліп, фосфолипаза ферментінің белсенділігін арттырып, бос май қышқылдарының деңгейін көтереді. Сонымен бірге, катехоламиндер жүрек жасушаларының мембраналарымен байланысқан аденилатциклаза ферментінің белсенділігін арттырып, жасуша мембраналарындағы шабан өзекшелер арқылы Са 2+ иондарының жасуша ішіне біртіндеп енуін ұлғайтады. Сол себепті олар диастолалық деполяризацияны тездетеді және жүректің өткізгіш жүйесінде серпіндердің өтуін баяулатады. Жүрек аритмиялары даму жолдарында миокардта сүт қышқылының деңгейі көтерілуінің, метаболизмдік ацидоз дамуының маңызы бар. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде жүректе диастолалық шабан деполяризация өзгеріп, шектік және әрекеттік потенциалдардың азаюы болады. жүктеу/скачать 6,36 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|