Психиатрия детского возраста


киям (С. Н. Давиденков, 1932; Д. С. Футор, 1964; Л. О. Ба­далян, 1968; Б. А Леденев, 1070, ш



бет62/82
Дата14.12.2021
өлшемі1,39 Mb.
#126691
түріРуководство
1   ...   58   59   60   61   62   63   64   65   ...   82
Байланысты:
Kovalev V V Psikhiatria detskogo vozrasta 1979 g 608 s

киям (С. Н. Давиденков, 1932; Д. С. Футор, 1964; Л. О. Ба­далян, 1968; Б. А Леденев, 1070, ш iAp). При оценке этих факторов нередко многое ш.ч юго, что о'оуслонлнва'от асфик­сию И ШТОЛО'РИЧООНчШО .|)()'ДЫ, ошибочно 11| ),l 11 III IVIч гч* VI за их следствие. Г. Г,. Сухарева (11)(>Г>) отмечает, чю аюфппчспи и родовая транша ipo'iiko являются единственным фаичтром, вы­зывающи I м п м к мним ш и vi что к) л ii щ офр епии.

Клинические проявления ш о,следствий механической родо­вой травмы и асфиксии обнаруживаются у детей с первых месяцев жизни. Отмечаются отставание в росте и весе, вя­лость, расстройства аппетита, сна, запаздывание прорезыва­ния зубов. Дети позже начинают реагировать н-а окружаю­щее, узнавать родных, рано обнаруживается задержка ста­тических и локомоторных функций. У них отмечается' снижение общей реактивности, более тяжелое течение ин­фекционных заболеваний (И. А. Юркова, 1958; М. Ф. Деще- кина, 1969; Е. М. Мастюкова, 1964, и др.)* В неврологиче­ском статусе могут отмечаться очаговые симптомы (парезы и- параличи черепных нервов, нередко явления церебрального паралича, судорожные припадки и др.), стопой г, выраженно­сти которых зависит от тяжести поражения мозга.

Интеллектуальное недоразвитие у этих больных может варьировать от лепкой дебильности- до идиотий. В структуре интеллектуального дефекта отмечается инертность и непо­следовательность мышления, резкое нарушение «внимания, снижение смысловой и в большей степени механической па­мяти, нередко с явлениями ам нести ческой афазии. К числу ранних и постоянных симптомов относятся чрезмерная дви­гательная расторможенность, суетливость, отвлекасмость, обидчивость, плаксивость и легкая возбудимость; реже вя­лость, пассивность, отсутствие побуждений. Нередко вялость и (Пассивность чередуются с состояниями психомоторной расторможенности, возбуждением, немотивированными коле­баниями настроения (Б. В. Лебедев и Ю. И. Барашнев, 1959; Г. Е. Сухарева, 1965, и др.). Характерен церебрастенический синдром. Деятельность этих детей страдает также в связи со слабостью побуждений, инертностью психических процессов и психомоторной расторможенностью. На этом фоне легко (возникают нарушения поведения.

Е. М. Мастюкова (1964), Г. Е. Сухарева (1965) и др. от­мечают особенности клинической картины олигофрении, об­условленной асфиксией и родовой травмой, в зависимости от того, какой из этих двух факторов является ведущим. Если заболевание вызвано только асфиксией, клиническая карти­на более однотипна: преобладают астенические проявления в сочетании с вялостью, слабостью побуждений, замедлением психических процессов, эмоциональной лабильностью, быст­рой утомляемостью и истощаемостью. При последствиях ме­ханической родовой травмы мозга чаще наблюдаются состоя­ния резкого психомоторного возбуждения, эксштзинность, более грубые расстройства памяти и внимания, нарушения речи, расторможение влечений, а также очаговые неврологи­ческие симптомы и судорожные припадки. Динамика олиго­френии в этом случае менее благоприятная. Дети, перенес­шие тяжелую родовую травму, должны в течение года нахо­диться под наблюдением невропатолога. По показаниям не­обходимо проводить и,м дегидратационную, рассасывающую, стимулирующую или седативную терапию.

ОЛИГОФРЕНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ РАННИМИ ПОСТНАТАЛЬНЫМИ ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИМИ (ИНФЕКЦИОННЫМИ, ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ И ТРАВМАТИЧЕСКИМИ) ПОРАЖЕНИЯМИ

ГОЛОВНОГО МОЗГА

Известно, что многие мозговые инфекционные и инфекцион­но-аллергические заболевания, а также тяжелые черепно­мозговые травмы, перенесенные ребенком в первые годы жиз­ни, могут повлечь за собой нарушение развития мозга и при­вести к возникновению различных форм олигофрений, кото­рые имеют ряд клинических особенностей. Среди постнаталь- ны\ церебральных заболевании, которые могут вести к раз­витию олигофрении, основное значение имеют энцефалиты, энцефаломиелиты, менингоэнцефалиты, реже менингиты (Н. И. Озерецкий, 1938; С. С. Мнухин, 1958; Г. Е. Сухарева, 1965; С. Benda, 1960; Н. Harbauer, 1974, и др.).

Энцефалиты принято делить на первичные, возникающие при воздействии специфического нейротропного возбудителя, II вторичные, развивающиеся как осложнение при других ин­фекционных заболеваниях (вакцинальные, при кори, ветря­ной оспе, коклюше, гриппе, скарлатине, туберкулезе, воспа­лении среднего уха и др.). При постинфекционных пораже­ниях центральной нервной системы характер резидуальных клинических проявлений зависит в большей степени не от особенностей этиологического фактора, а от реактивности нервной ткани, обусловленной индивидуальными и главным образом возрастными особенностями. Клинически сходные синдромы могут являться следствием самых различных в этиологическом отношении заболеваний головного мозга. Глубокий интеллектуальный дефект наблюдается чаще у де­тей, перенесших заболевание в первые два года жиши. В этом возрасте в связи с незрелостью защитных механиз­мов процесс чаще принимает диффузный характер и приво­дит к обширным поражениям мозговой ткани.

В гсиезе постинфекционных и посттравматичееких нару­шении психического развития играет роль не только выпаде­ние определенных мозговых элементов, по и образование кист, рубцов, разрастание соединительной ткани. Затрудне­ние циркуляции ликиора и крови может вести к застойным явлениям и вследствие кислородной недостаточности к вто­ричным склеротическим изменениям мозговой ткани. Патоге­нез олигофрении, ооусловлснпой инфекциями и три им а ми, складывается из явлении выпадения или нарушения сформи­ровавшихся функций и аномалий развития еще не сформиро­вавшихся функциональных систем.

Особенности клинических проявлений постинфекционных и посттравматических олигофрений зависят от степени тяже­сти и распространенности органического поражения головно­го мозга. В соматическом состоянии, как правило, отсутст­вуют характерные для врожденных форм олигофрении дис- пластичность телосложения и пороки развития отдельных органов. В более отдаленном периоде могут отмечаться при­знаки гидроцефалии или микроцефалии, задержка физиче­ского развития. В неврологическом статусе обнаруживают весьма разнообразные по проявлениям и степени выражен­ности общемозговые и очаговые симптомы. Нередко встреча­ются признаки поражения черепных нервов (косоглазие* птоз, атрофия зрительных нервов, тугоухость или глухота и др.), парезы и параличи верхних и нижних конечностей, разнообразные гиперкинезы (хореиформные, атетоидные движения, тремор, тики), атактическая походка, моторная недостаточность, очаговые и генерализованные судорожные припадки, гипертеизиопные и диэнцефальные нарушения и др. Люмбальная нункцня в большинстве случаев обнару­живает повышение внутричерепного давления и понижение содержания белка в ликворе. Рентгенография черепа выявля­ет признаки гидроцефалии (усиление сосудистого рисунка и пальцевых вдавлений).

Степень глубины и структура интеллектуального дефекта при данных олигофрениях чрезвычайно разнообразны. В од­них случаях преобладают симптомы недоразвития, характер­ные для типичных форм олигофрении, в других — интеллек­туальная недостаточность имеет неравномерный, мозаичный характер, приближаясь по структуре к органической демен­ции (Н. И. Озерецкий, 1938; И. А. Юркова, 1958; Г. Е. Су­харева, 1965, и др.). Характерно наличие в структуре дефек­та признаков психоорганического синдрома, психопатоподоб­ного поведения и других психопатологических симптомов.

В психической деятельности этих больных наряду с низ­ким уровнем процессов обобщения и отвлечения нередко от­мечаются инертность, медлительность. В некоторых случаях наблюдаются нарушение временных представлений, пракси- са, явления дисграфии и дизлексии. Характерны также быст­рая истощаемость, утомляемость, неравномерный темп пси­хической деятельности. Частыми симптомами являются нарушения внимания, смысловой и механической памяти, не­редко по типу амнестической афазии. В эмоциональной сфе­ре у одних больных наблюдается повышенное настроение, склонность к дурашливости, нелепым поступкам, у других — подавленное настроение, вялость, апатия. Часто встречаются повышенная возбудимость, раздражительность, лабильность аффекта, немотивированные колебания настроения, смена эйфорических и депрессивно-дистимических состояний, на­зойливость и упрямство. У большинства больных выявляются церебрастенические расстройства: головные боли, нередко протекающие приступообразно, сопровождающиеся рвотой, бледностью, потливостью, быстрая истощаемость, нарушение умственной и физической работоспособности. Нередко в ка­честве сопутствующих резидуальных проявлений выступают психопатоподобные расстройства (жестокость, злобность, агрессивность, импульсивность и др.)- Расстройства поведе­ния принимают более грубый характер при присоединении патологически повышенных влечений (усиление и извраще­ние сексуальности, наклонность к бродяжничеству, воровст­ву и др.).

Динамика постинфекционных и посттравматических форм олигофрении зависит главным образом от особенностей структуры и глубины дефекта. В ряде случаен резидуальные явления, особенно функционально-динамические, с течением времени благодаря компенсаторным возможностям централь­ной нервной системы, постоянным лечебным и педагогиче­ским мероприятиям частично сглаживаются. Однако при гру­бых морфологических нарушениях, сопровождающихся гидро­цефалией и гипертензией, могут возникать состояния декомпенсации, особенно в переходные фазы развития. Для лечения этих больных наряду со стимулирующей и седатив­ной терапией применяются противовоспалительные, рассасы­вающие и дегидратирующие средства.

ОЛИГОФРЕНИЯ в СВЯЗИ С ГИДРОЦЕФАЛИЕЙ

Гидроцефалия — расширение желудочковых систем мозга и субарахноидальных пространств за счет увеличения количе­ства цереброспинальной жидкости в вентрикулярной систе­ме— представляет собой симптомокомплекс, наблюдающийся при различных формах олигофрении. В отдельных случаях она является основным фактором, определяющим патогенез, клинику и динамику заболевания, что и дает основание вы­делить ее в относительно самостоятельную форму олигофре­нии. Гидроцефалия может являться следствием различных причин, особенно часто результатом постпатальпых меиинго- -лщефалптов и черепно-мозговых травм; реже она является

следствием внутриутробной патологии (С. Benda, 1960; Г. Е. Сухарева, 1965; М. Б. Цукер, 1972; Л. О. Бадалян, 1975, и др.). Развитие гидроцефалии обычно связано с гиперпро­дукцией ликвора п нарушением процесса его обратного вса­сывания. Принято различать следующие формы гидроцефа­лии: наружную и внутреннюю, открытую (сообщающуюся) и закрытую (окклюзионную), а по течению — острую и хро­ническую, компенсированную и некомпенсированную. Повы­шение давления ликвора и желудочках влечет за собой их расширение, истончение вещее ina мшга и уплощение изви­лин, атрофию сосудистых еплеичшй, поражение мозговых оболочек, задержку зарастания п расхождение черепных швов, увеличение размеров черепа Давление ликвора не­редко превышает 200—300 мм вол. ст, количество белка в нем обычно снижено.

Клинические проявления гидроцефалии имеют характер­ные особенности. Обращает внимание увеличение размеров мозговой части черепа, имеющего шарообразную форму е вы­пуклым лбом, напряженными родничками, шюгда ныбухаю­щими и пульсирующими, истонченной кожей, просвечиваю­щей венозной сетью. В отдельных случаях окружность чере­па достигает 90 см и более. Лицевая часть по сравнению с мозговой кажется маленькой. У некоторых больных наблю­даются вегетативно-эндокринные расстройства, связанные с давлением ликвора на область гипофиза и межуточный мозг. Неврологические расстройства при гидроцефалии разнооб­разны и проявляются нистагмом, спастическими парезами и параличами конечностей, нарушением мышечного тонуса, расстройствами координации и патологическими рефлексами. Нередко на глазном дне обнаруживаются застойные явления и вторичная атрофия зрительных нервов. У некоторых боль­ных поражается слух и возникают вестибулярные расстрой­ства. В ряде случаев бывают судорожные приступы. При ок­клюзионной гидроцефалии могут возникать пароксизмальные кризы с резкой головной болью, рвотой, выраженными веге­тативными нарушениями. В более тяжелых случаях возни­кают симптомы поражения ствола мозга, нарушение дыха- «ния, тонические судороги, расстройства глазодвигательной иннервации.

Психическое состояние больных гидроцефалией характе­ризуется особенноегямн, оипсанпымп 'Г. П. Симеон (1925), Г. Ё. Сухаревой (ИМ!)), В. В. Ковалевым (1977) п др. Сте­пень психического недоразвития может колебаться от легкой дебильности до идиотин. Речь, как правило, развита лучше, чем мышление. Больные обладают большим запасом слов, пользуются заученными речевыми штампами и сложными оборотами, смысла которых часто не понимают, отмечается склонность к рассуждатсльству. У многих'детей обнаружива­ется хорошая механическая память, способность к счетным операциям, музыкальный слух. Настроение больных чаще по­вышенное, с оттенком эйфории, благодушия. Они доброже­лательны, ласковы, легко привязываются к окружающим; ре­же отмечается раздражительность, склонность к аффектив­ным вспышкам, немотивированным колебаниям настроения. У некоторых детей могут возникать приступы страха. Дина­мика клинических проявлений зависит от характера ликво- родинамических нарушений. У части больных гидроцефалия может стабилизироваться. При компенсированных и субком- пенсированных формах гипертензионный синдром клинически может не проявляться, несмотря на значительную внутрен­нюю гипертензию. При декомпенсированной гидроцефалии с нарастанием гипертензионного синдрома нередко возникают явления церебрастении, судорожные состояния и неврологи­ческие симптомы, сопровождающиеся ухудшением психиче­ского состояния больных.

Диагноз гидроцефалии устанавливается на основании данных клиники и рентгенологического обследования. В ряде случаев применяется диафаноскопия или трансиллюминация. При прогрессирующей гидроцефалии обследование необхо­димо проводить в условиях нейрохирургического стационара. Для лечения гидроцефалии назначаются препараты, пони­жающие внутричерепное давление и усиливающие диурез (диакарб, лазикс, гипотиазид, глнцерол и др.). По показани­ям проводится также десенсибилизирующая, противовоспа­лительная и рассасывающая терапия. При прогрессировании гидроцефалии и возникновении окклюзий показано нейрохи­рургическое лечение.

ПОГРАНИЧНЫ Г. ФОРМЫ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, В ТОМ ЧИСЛЕ ЗАДЕРЖКИ ТЕМПА ПСИХИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ

К этой группе расстройств относятся различные по этиоло­гии, патогенезу и клиническим особенностям состояния лег­кой интеллектуальной недостаточности, занимающие проме­жуточное положение между олигофренией и интеллектуаль­ной нормой. Рамки этой группы в значительной степени определяются социальными критериями, в частности уровнем требований, предъявляемых обществом к интеллектуальным способностям ребенка. Психопатологические проявления по­граничной интеллектуальной недостаточности полиморфны. Часть таких состоянии но степени выраженности и структуре нарушений интеллектуалыю-иозпаватслыюй деятельности примыкает к дебильности. У значительной части детей ин­теллектуально-познавательная недостаточность является вторичной, обусловленной нарушениями так называемых предпосылок интеллекта (К. Jaspers, 1963): памяти, внима­ния, работоспособности, речи, эмоционально-волевых и дру­гих компонентов формирующейся личности.

Во многих случаях имеется тенденция к сглаживанию ин­теллектуального дефекта с возрастом вплоть до возможности достижения нормального интеллектуального уровня или зна­чительной компенсации дефекта при специальных условиях обучения. Указанные особенности существенно отличают по­граничные формы интеллектуальной недостаточности от «ядерной умственной отсталости» — олигофрении (С. Benda, I960), при которой психический дефект имеет тотальный и стойкий характер, а~ ведущим проявлением является недоста­точная способность к абстрактному мышлению, что опреде­ляет особенности нарушения других психических функций.

Проблеме пограничной интеллектуальной недостаточно­сти посвящено значительное число исследований, однако до настоящего времени пет общепринятой терминологии, не уточ­нены рамки этих состояний, критерии отграничения от смеж­ных форм патологии (олигофрении, психопатии). Тенденция к расширительному толкованию умственной отсталости в странах Запада переносится и на ее пограничные формы. В частности, пограничная умственная отсталость частично описывается в рамках клинически недифференцированного синдрома «минимальной мозговой дисфункции» (ММД).

Этот термин в течение последнего десятилетия чисто исполь­зуется в англо-американской литературе для обозначения различных клинических проявлений, обусловленных легкими резидуальными мозговыми повреждениями (P. Wonder, 1972; С. Strother, 1973; A. Strauss, N. Kephart, 1955; Н. Stut­te, 1960). Хотя трактовка синдрома ММД неоднозначна, а его границы чаще неопределенны, изучение проблемы ММД, по мнению ряда зарубежных авторов, имеет большое теоретиче­ское и практическое значение, так как он встречается у 5— 10% детей школьного возраста (P. Wender, 1972). Среди разнородных проявлений ММД описываются со­стояния нарушенной школьной адаптации, гипердинами- ческий синдром, расстройства эмоций и поведения, легкие расстройства познавательной деятельности и др. Тес­ное отношение к пограничной умственной отсталости имеют нарушения школьных навыков — «дизлексия» и «дизграфия». В современной немецкой литературе понятие пограничной умственной отсталости частично отождествляется с педаго­гическим понятием «нарушение школьного поведения» (G. Grossman, W. Schmitz, 1971).

Независимо от используемой терминологии для большин­ства зарубежных исследователей характерен неклинический подход к данной проблеме. Посмотри ил описание отдельных расстройств, наблюдаемых в рамках пограничной умствен­ной отсталости, в большинстве исследований клинико-психо­патологический анализ тех или иных форм пограничной интеллектуальной недостаточности заменяется чисто количе­ственным психометрическим определением уровня интеллек­туального развития. Для советских психиатров характерна стремление к сужению рамок пограничной интеллектуальной недостаточности, выделению ее в относительно самостоятель­ную клиническую группу и к дифференциации ее форм на основании патогенетических механизмов и клинических осо­бенностей. Советскими детскими психиатрами (Н. И. Озерец- кий, 1938; Г. Е. Сухарева, 1965; М. С. Певзнер, 1966; Е. С. Иванов, 1967; И. А. Юркова, 1971) внесен значительный вклад в проблему отграничения пограничной интеллектуаль­ной недостаточности от олигофрении.

Таким образом, состояния, описываемые разными авто­рами как «пограничная умственная отсталость» (отчасти так­же «минимальная мозговая дисфункция», «дизлексия», «за­держки темпа психического развития»), — это гетерогенная группа как в отношении этиологии и патогенетических меха­низмов, так и в отношении клинических проявлений. Часть та­ких состояний тесно примыкает к норме, и для них наиболее адекватен термин «временные задержки темпа психического' развития». Другая, более многочисленная группа включает состояния стойкой, хотя и легкой, интеллектуальной недоста­точности, не достигающей степени интеллектуального дефек­та при олигофрении, которые отличаются менее выраженной тенденцией к обра тному развитию и компенсации.

Ввиду разнородности состояний, объединяемых и данную группу, точных данных об их распространенности не сущест­вует. Однако и заруоежпон литературе приводятся некото­рые данные выборочных эпидемиологических исследований, касающиеся распространенности гак называемой погранич­ной умственной отсталости. I а к, по данным W. Mayer-Gross (1948), основанным на резулыа iа\ эпидемиологического об­следования 56 000 населения и одном мл сельских округов Шотландии, распространенное п. тн раппчпой умственной от­сталости среди школьников составляет \\( па 1000 детей того же возраста, а среди всего населения !!»,(» па 1000.

Этиология пограничных форм шпеллектуалытй недо­статочности многозначна. С одной стороны, и гежме их могут играть роль различные биологические факюры, и том числе генетические, инфекции, травмы, интоксикации и т. п., кото­рые ведут к негрубым нарушениям темпа рашитпн молгоиых механизмов или вызывают легкие переорал ьпые органиче­ские повреждения, с другой стороны социальные факторы, включая недостаточное носпнтание, дефицит информации и т. п. Большему выявлению пограничных состояний интел­лектуальной недостаточности способствует рост требований, предъявляемых обществом к личности ребенка и. подростка (усложнение школьных программ, более ранние сроки нача­ла обучения и т. п.).

Патогенез пограничных форм интеллектуальной недо­статочности мало изучен. По мнению М. С. Певзнер (1966), основным механизмом «задержек психического развития» яв­ляется нарушение созревания и функциональная недостаточ­ность более молодых и сложных систем мозга, главным обра­зом относящихся к лобным отделам коры больших полуша­рий, которые обеспечивают осуществление сознательных ак­тов человеческого поведения и- деятельности. По-видимому, в одних случаях преобладает механизм задержки темпа развития наиболее молодых функциональных систем моз­га, в других (с более стойкой интеллектуальной недостаточ­ностью) — механизм негрубого органического повреждения мозга с выпадением структурных и функциональных элемен­тов, необходимых для осуществления более высокого уровня интеллектуальных процессов.

Единых принципов систематики пограничных форм интеллектуальной недостаточности пока не существует. Г. Е. Сухарева (1965, 1970) для обозначения состояний оп­ределяющих стойкую школьную неуспеваемость, но отличаю­щихся от легких форм олигофрении, предложила термины «задержки психического развития» и «задержки темпа пси-

хического развития». Эта группа, по ее мнению, разнородна в этиологическом, патогенетическом и клиническом отноше­нии, а также в плане прогноза. Наряду с обратимыми состоя­ниями, которые составляют ядро этой группы, в ее состав вхо­дят случаи более стойкой интеллектуальной недостаточности. Исходя из этиопатогенетического принципа, она выделяет следующие формы нарушения интеллектуальной деятельности у детей с «задержанным темпом развития»: 1) интеллектуаль­ные нарушения в связи с неблагоприятными условиями среды и воспитания или патологией поведения; 2) интеллектуаль­ные нарушения при длительных астенических состояниях, обусловленных соматическими заболеваниями; 3) нарушения при различных формах инфантилизма; 4) вторичная интел­лектуальная недостаточность в связи с поражением слуха, зрения, дефектами речи, чтения и письма; 5) функционально- динамические интеллектуальные нарушения у детей в рези­дуальной стадии и отдаленном периоде инфекций и травм центральной нервной системы.

М. С. Певзнер (1966, 1971) рассматривает «задержки психического развития» вне рамок олигофрении, как само­стоятельную группу заболеваний и состояний. В группе за­держек психического развития ею описываются разные ва­рианты инфантилизма, интеллектуальные нарушения при це- ребрастепических состояниях, дефектах слуха, речи, отклонениях в характере и поведении.

На основе патогенетического принципа (В. В. Ковалев,

  1. все пограничные формы интеллектуальной недостаточ­ности условно можно разделить на четыре группы: 1) дизон­тогенетические формы, при которых недостаточность обус­ловлена механизмами задержанного или искаженного пси­хического развития ребенка; 2) энцефалопатические формы, в основе которых лежит органическое повреждение мозговых механизмов на ранних этапах онтогенеза; 3) интеллектуальная недостаточность, связанная с дефектами анализаторов и ор­ганов чувств (слуха, зрения) и обусловленная действием ме­ханизма сенсорной депривации; 4) интеллектуальная недо­статочность, связанная с дефектами воспитания и дефицитом информации с раннего детства («умственная отсталость в связи с психосоциальной депривацией», по терминологии Международной классификации болезней 8-го пересмотра, или «социокультуральная умственная отсталость», по терми­нологии, принятой Американской ассоциацией по проблеме умственной неполноценности). Хотя в каждой из названных групп ведущая роль в патогенезе отводится какому-либо од­ному фактору, в происхождении интеллектуальной недоста­точности обычно участвуют и другие патогенетические фак­торы. Внутри основных четырех групп выделяются варианты на основе клинико-психопатологического критерия.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОГРАНИЧНЫХ СОСТОЯНИИ ИНТЕЛЛЕКТУАЛ Ы1011 1 IE ДОСТАТОЧНОСТИ

(в. в. ковллI-и, \т)



I. Д и з о п т о г е п о т и ч е с к и е формы погранич­ной и н т с л л е к т у а л ь и о Г* недостаточное т и.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   58   59   60   61   62   63   64   65   ...   82




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет