Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров

БА КТЕРИ АЛ ЬН Ы Е ИНФЕКЦИИ 
5 6 1
существенное значение имеет строгое соблюдение ГОСТов (ТУ) на производстве 
консервов и санитарное просвещение населения в отношении правил консервиро­
вания продуктов питания, которые могут стать причиной ботулизма. В частности, 
важно тщательное мытье грибов, овощей, удаление кишечника при засоле рыбы, 
так как размножение возбудителя не сопровождается газообразованием, измене­
нием внешнего вида и органолептических свойств продукта, перед употреблением 
домашних консервов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 
15 мин.
ПАТОГЕНЕЗ
Начальным звеном патогенеза пищевого ботулизма является всасывание 
токсина из верхних отделов ЖКТ. Диффундируя через обкладочные клетки 
кишечника, токсин гематогенным путем попадает в нервно-мышечные синапсы. 
Ботулинический токсин через ГЭБ не проникает. Токсин не проходит через пла­
центу и специфического поражения плода не вызывает.
Интимный механизм действия токсина ботулизма сложен и до конца еще не 
выяснен, однако исследования последних лет позволили понять его основные 
моменты. Есть основания полагать, что токсин является своего рода резлинг- 
фактором, включающим какие-то пока малоизученные процессы в больших 
мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках пери­
ферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов, которые препятствуют 
освобождению медиатора (ацетилхолина) из ацетилхолинсодержащих пузырьков 
и, как следствие, вызывают возникновение парезов и параличей за счет нарушения 
нейромышечной передачи. Наиболее неблагоприятным проявлением паралити­
ческого синдрома является нарушение спонтанного дыхания в результате пареза 
дыхательной мускулатуры с развитием ОДН, которая при отсутствии адекватной 
респираторной поддержки и является при ботулизме основной причиной неблаго­
приятных исходов.
С другой стороны, аналогичное описанному выше действие токсина распростра­
няется и на клетки парасимпатической нервной системы, у которых медиатором 
передачи импульса на нервно-мышечных синапсах также является ацетилхолин, 
что клинически проявляется расширением зрачков, сухостью слизистых, парезом 
ЖКТ и пр. Полностью исключить роль самого возбудителя при пищевом ботулизме 
нельзя: возможность удлинения инкубации до 5 сут, обострения в процессе болез­
ни, случаи с невыясненным продуктом — источником заражения, в частности у 
потребителей наркотиков, наличие антимикробных антител у 30% переболевших.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период ботулизма вариабелен и может колебаться от 2 -4 ч до
2-3 и даже 5 сут. Утверждения о возможности 10-14-дневного инкубационного 
периода при пищевом ботулизме недостоверны. Существует нерезкая обратная 
корреляционная зависимость между длительностью инкубационного периода 
и тяжестью болезни, однако нередки случаи, когда тяжелые и даже летальные 
формы болезни развивались после предельно длительного периода инкубации.
Как правило, симптоматика ботулизма проявляется остро, так что больные 
могут указать даже час начала заболевания. Почти у половины больных первыми 
клиническими проявлениями ботулизма являются симптомы поражения ЖКТ: 
тошнота, рвота до 3 -5 раз, 2-4-кратный жидкий стул, а также кратковременное 
повышение температуры тела. Появление неврологической симптоматики на фоне 
или вслед за желудочно-кишечными проявлениями знаменует собой дальнейшее 
прогрессирование процесса. Наличие в начальном периоде симптомов поражения 
ЖКТ, по-видимому, связано с наличием в продуктах энтеропатогенной флоры 
(С/, 

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: