Руководство Инфекционные болезни Главные редакторы акад. Ран н. Д. Ющук, акад. Раен ю. Я. Венгеров

Р
А
ЗД
Е
Л
I
V
отторжения. Фиксация вирионов на поверхности клетки-мишени происходит 
при участии гликопротеина gpl20. Гликопротеин gp41 обеспечивает слияние 
вирусной оболочки с мембраной клетки-мишени. Двухцепочечная РНК вируса 
проникает в клетку, где с помощью обратной транскриптазы происходит синтез 
одноцепочечной провирусной ДНК. Затем происходит формирование двухце­
почечной ДНК, встраивающейся в ДНК клетки с помощью интегразы. Вирусная 
ДНК выполняет функцию матрицы для синтеза РНК, собирающей новую вирус­
ную частицу.
Нередко при репликации ВИЧ возникают генетические ошибки. Таким образом 
происходит образование разных подтипов вируса.
После проникновения ВИЧ в СБ4’-клетки начинается его репликация: чем 
активнее С04*-клетки, тем интенсивнее репродукция вируса. Поэтому регуляторы, 
активирующие С04*-клетки, обеспечивают увеличение репликации вируса.
К подобным регуляторам относят ФНО; фактор, стимулирующий колонии гра- 
нулоцитов и макрофагов (колониестимулирующий фактор) и ИЛ-6.
ИФН и трансформирующий фактор роста — регуляторы, тормозящие репли­
кацию вируса. Как показали исследования, ФНО-а активирует транскрипцию 
провирусной ДНК ВИЧ-1 в хронически инфицированных Т-клетках и макрофа­
гах. Моноциты, синтезирующие ФНО-а, не только индуцируют экспрессию ВИЧ- 
инфицированными клетками, но и стимулируют активацию латентного провируса. 
Регистрируют одновременную активность ФНО-а, ИЛ-6 и фактора, стимулирую­
щего колонии гранулоцитов и макрофагов.
Иммунопатогенетические признаки ВИЧ-инфекции — дефицит Т-звена и 
В-звена иммунной системы; недостаток компонентов комплемента и фагоцитов; 
снижение функций неспецифических факторов защиты. Поликлональная акти­
вация В-лимфоцитов приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а 
с другой — к ослаблению способности клеток продуцировать вируснейтрализую- 
щие антитела. Происходит увеличение количества ЦИК и образование антител к 
лимфоцитам; это вызывает еще большее уменьшение числа С 04+-Т-лимфоцитов. 
Отмечают развитие аутоиммунных процессов. Поражение иммунной системы при 
ВИЧ-инфекции носит системный характер.
Наряду с дефицитом С04*-лимфоцитов в течение болезни нарастает функцио­
нальная недостаточность СЦ8+-лимфоцитов, NK-клеток (естественных киллеров) 
и нейтрофилов. При ухудшении иммунного статуса развиваются различные 
инфекционные, аллергические, аутоиммунные и лимфопролиферативные заболе­
вания, а также синдром, свойственный болезни иммунных комплексов (эти факто­
ры определяют клиническую картину ВИЧ-инфекции).
На начальных стадиях заболевания в организме вырабатываются вируснейтра- 
лизующие антитела, подавляющие активность свободно циркулирующих вирусов. 
Однако такие антитела не действуют на вирусы, находящиеся в клетках (провиру­
сы). С течением времени (обычно после 5 -6 лет) происходит истощение защитных 
возможностей иммунной системы и, следовательно, накопление вируса в крови.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Продолжительность инкубационного периода ВИЧ-инфекции составляет от 
2 нед до 6 мес и более.
Период первичных клинических проявлений (острая стадия)
Острая стадия ВИЧ-инфекции может протекать скрыто или сопровождаться 
множественными неспецифическими симптомами. В 50-70% случаев наступает 
период первичных клинических проявлений, при этом отмечают лихорадку, ЛАП, 
эритематозную или макулопапулезную сыпь на лице, туловище и конечностях; 
миалгии или артралгии. Реже больные жалуются на диарею, головную боль,
7 1 2
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ

ВИРУСНЫ Е ИНФЕКЦИИ 
7 1 3
тошноту, рвоту. Возможно увеличение печени и селезенки. Неврологические сим­
птомы — менингоэнцефалит или серозный менингит — обнаруживают примерно 
у 12% больных. Длительность острой стадии инфекции — от нескольких дней до 
2 мес. Как правило, из-за сходства признаков острой стадии с симптомами гриппа 
и других распространенных заболеваний распознать ВИЧ-инфекцию на данном 
этапе сложно. Кроме того, часто период острой стадии протекает бессимптомно. 
В течение данного периода подтвердить диагноз можно только при помощи ГЩР. 
ПЦР позволяет обнаружить РНК вируса. Иногда определяют протеин р24 — анти­
ген ВИЧ.
Антитела к ВИЧ в период острой стадии, как правило, не обнаруживают. В пер­
вые 3 мес после заражения антитела к ВИЧ появляются у 90-95% пациентов, через 
6 мес — у остальных 5-9% , а в более поздние сроки — только у 0,5-1%. В стадии 
СПИДа регистрируют существенное снижение содержания антител в крови.
Бессимптомный период
Следующий период ВИЧ-инфекции — бессимптомный, продолжающийся 
несколько лет — пациенты чувствуют себя удовлетворительно и ведут обычный 
образ жизни.

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: