чей. — Тверь: ИП Шитова, 2008. — 220 с

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ 
831
тропизмом к В-лимфоцитам из-за наличия на их поверхности рецепторов для 
этого вируса. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина 
в латентной форме. Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами 
семейства герпес-вирусов. Антигенно однороден, содержит следующие специфи­
ческие антигены: вирусный капсидный антиген, ядерный антиген, ранний антиген 
и мембранный антиген. Антигены вируса индуцируют продукцию антител - мар­
керов ЭБВ-инфекции. Устойчивость в окружающей среде низкая. Вирус быстро 
погибает при высыхании, под действием высоких температур (кипячение, авто­
клавирование), при обработке всеми дезинфицирующими средствами.
В отличие от других герпетических вирусов ЭБВ вызывает не гибель, а проли­
ферацию пораженных клеток, потому его относят к онкогенным вирусам, в част­
ности, он является этиологическим фактором саркомы Беркитта, назофарингеаль­
ной карциномы, В-клеточных лимфом, некоторых иммунодефицитов, волосистой 
лейкоплакии языка при ВИЧ-инфекции. ЭБВ после первичного инфицирования 
персистирует в организме пожизненно, интегрируясь в геном пораженных клеток. 
При нарушениях в иммунной системе и воздействии других факторов возможна 
реактивация вируса.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Антропоноз; источник возбудителя инфекции — больной человек, в том числе со 
стертой формой болезни и вирусоноситель. Эпидемический процесс в популяции 
поддерживается за счет вирусоносителей, лиц, инфицированных ЭБВ, которые 
периодически выделяют вирус в окружающую среду со слюной. В смывах из рото­
глотки у серопозитивных здоровых лиц в 15-25% случаев обнаруживают вирус. 
При заражении добровольцев смывами из зева больных ИМ возникали отчетливые 
лабораторные изменения, характерные для ЭБВ-ИМ (умеренный лейкоцитоз, уве­
личение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, 
гетерогемагглютининов), однако развернутой клинической картины мононуклеоза 
не было ни в одном случае. Частота выделения вируса резко возрастает при нару­
шениях в иммунной системе. Основной путь передачи — воздушно-капельный. 
Заражение также возможно путем прямого (при поцелуях, половым путем) и 
непрямого контакта через предметы обихода, игрушки, контаминированные слю­
ной, содержащей вирус. Латентная инфекция в В-лимфоцитах периферической 
крови доноров создает опасность заражения при гемотрансфузиях.
Человек высоковосприимчив к ЭБВ. Сроки первичного инфицирования зависят 
от социально-бытовых условий. В развивающихся странах и социально неблаго­
получных семьях большинство детей инфицируются в возрасте от 6 мес до 3 лет, 
причем, как правило, болезнь протекает бессимптомно или с клинической карти­
ной ОРЗ. Все население инфицируется к 18 годам. В развитых странах и социаль­
но благополучных семьях инфицирование происходит в более старшем возрасте, 
чаще в подростковом или юношеском. К 35 годам инфицируется основная масса 
населения. При инфицировании в возрасте старше 3 лету 45% развивается типич­
ная картина ИМ. Иммунитет у перенесших ИМ пожизненный, нестерильный, 
повторные заболевания не наблюдаются, но возможны различные проявления 
ЭБВ-инфекции, обусловленные реактивацией вируса. Чаще болеют лица мужско­
го пола. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных 
реактивация ЭБВ может наступать в любом возрасте.
ПАТОГЕНЕЗ
При попадании ЭБВ со слюной воротами инфекции и местом его репликации 
служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, являющиеся основ­
ной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой 
оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желез. Во время острой
ГЛ
А
ВА
2
1

Р
А
З
Д
Е
Л
I
V
фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 
20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса 
вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных 
клетках носоглотки.
Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начи­
нают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки. 
В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень 
Ig, в частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агглютинировать 
чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют для диагностики. 
Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и 
естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. 
В крови появляются их молодые формы, которые морфологически характеризу­
ют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и 
широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные 
В-лимфоциты путем антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров 
приводит к снижению иммунорегуляторного индекса ниже 1,0, что способствует 
присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы 
проявляется увеличением ЛУ, миндалин, других лимфоидных образований глот­
ки, селезенки и печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и 
ретикулярных элементов, в печени — перипортальную лимфоидную инфильтра­
цию. В тяжелых случаях возможны некрозы в лимфоидных органах, появление 
лимфоидных инфильтратов в легких, почках, ЦНС и других органах.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ИМ имеет цикличное течение. Инкубационный период, по различным данным, 
варьирует от 4 до 50 дней.
Классификация
Выделяют типичные и атипичные формы болезни, по тяжести — легкие, сред­
ней тяжести и тяжелые формы болезни. В настоящее время описана хроническая 
форма ИМ.
Основные симптомы и динамика их развития
Периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции. В большинстве слу­
чаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей 
в горле и увеличения ЛУ. При постепенном начале болезненность и увеличение 
ЛУ предшествуют повышению температуры на несколько дней, затем появляют­
ся боли в горле и лихорадка. В любом случае к концу недели начальный период 
болезни завершается и выявляют весь симптомокомплекс болезни.
Для периода разгара болезни характерны: лихорадка, полиаденопатия, пораже­
ние рото- и носоглотки, гепатолиенальный синдром, гематологический синдром.
Лихорадочная реакция многообразна как по уровню, так и по продолжитель­
ности лихорадки. В начале болезни температура чаще субфебрильная, в разгаре 
может достигать 38,5-40,0 °С в течение нескольких дней, затем снижается до 
субфебрильного уровня. В некоторых случаях субфебрилитет отмечают на про­
тяжении всей болезни, в редких случаях лихорадка отсутствует. Длительность 
лихорадки от 3 -4 сут до 3 -4 нед, иногда больше. При длительной лихорадке 
выявляют ее волнообразность. Особенность ИМ — относительно слабая выражен­
ность и своеобразие интоксикационного синдрома. Больные обычно сохраняют 
подвижность, аппетит снижен, доминируют миастения, утомляемость, в тяжелых 
случаях больные из-за миастении не могут стоять, с трудом сидят. Интоксикация 
сохраняется несколько дней.

жүктеу/скачать 31,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: