Сепсис это бактериальное инфекционное заболевание с ациклическим течением, наличием очага гнойного воспаления и/или бактериемии, системной воспалительной реакции организма и полиорганной недостаточности. Сепсис



бет5/19
Дата31.05.2022
өлшемі1 Mb.
#145617
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19
Байланысты:
сепсис Анель

Патогенез

Главное условие развития сепсиса состоит в несоответствии между качеством противоинфекционного иммунитета и интенсивностью противоинфекционной нагрузки.

Основные этапы развития сепсиса

Наиболее надежным образом диагноз сепсиса устанавливается на основании следующих признаков:

Наиболее надежным образом диагноз сепсиса устанавливается на основании следующих признаков:

1. клинических проявлений инфекции или выделении возбудителя

2.наличие синдрома системного воспалительного ответа

3. лабораторных маркеров системного воспаления (специфичным является повышение уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, ИЛ-1, 6, 8, 10, ФНО)

  • Основой патогенеза сепсиса является запуск цитокинового каскада, который включает с одной стороны провоспалительные цитокины, а с другой стороны-противовоспалительные медиаторы. Баланс между двумя оппозитными группами во многом определяет характер течения и исход гнойно-септических заболеваний. Дисбаланс цитокиновой регуляции приводит к дезорганизации иммунной системы. Происходит генерализация воспалительного процесса, развивается ранняя полиорганная недостаточность, септический шок.

1-ый этап: локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию

1-ый этап: локальная продукция цитокинов в ответ на инфекцию

Основными продуцентами цитокинов являются активированные Т – клетки и макрофаги, а так же в той или иной степени другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины приоритетно действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов.

2-ой этап: выброс малых количеств цитокинов в системный кровоток

Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (ИЛ 1,6,8, ФНО) и их эндогенными антагонистами, такими как ИЛ-4,10, 13. за счет поддержки баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами, в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения микроорганизмов, поддержки гомеостаза.



Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   19




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет