Системы крови



Pdf көрінісі
бет57/191
Дата26.01.2023
өлшемі4,34 Mb.
#166461
түріУчебное пособие
1   ...   53   54   55   56   57   58   59   60   ...   191
Байланысты:
УП - ПФ системы крови
тех спец ведущий, ярмарка Дары осени
 
 
 
Схема 1
2
. Патогенез
 
гипо
-
, апластической анемии
 
Таким образом, для АА характерно резкое угнетение кроветворения. Об 
этом, в частности, свидетельствует гистологическая картина костного мозга 
(рисунок 4
3). 
Характерно снижение клеточности, замещение гемопоэтической 
ткани жировой тканью, увеличение количества стромальных и лимфоидных 
клеток. Иногда костный мозг «пустой» 

панмиелофтиз.
Этиологические факторы
Прямое, 
токсическое
повреждение 
стволовых 
клеток
Торможение 
синтеза 
нуклеиновых 
кислот и 
белка в 
стволовых 
клетках
Нарушение 
микро
-
окружения 
стволовых 
клеток, 
дефицит 
ростовых 
факторов
Гибель 
клеток под 
действием 
иммунных 
лимфоцитов 
и/или 
антител
Апоптоз, некроз стволовых клеток
Гипоплазия, аплазия костного мозга 
Нарушение эритропоэза, гранулоцитопоэза, тромбоцитопоэза
Активация
прото

апопти
-
ческих 
генов
Рисунок 4
3.
Костный мозг больной с 
апластической анемией. 
 
Снижено количество 
кроветворных клеток, увеличено 
количества жировых клеток
 


81 
Таблица 
8.
Характерные признаки апластических анемий
 
 
Показатель
Направленность изменений
Гемоглобин
Снижен в зависимости от степени тяжести 
Эритроциты
Чаще нормохромные, МСН и 
MCHC 

в пределах 
нормы
Чаще
макроциты (MCV > 90 фл) 
Продолжительность жизни укорочена
Понижена активность ферментов глутатионредуктазы, 
глюкозо
-6-
фосфатдегидрогеназы; нарушена антиокси
-
дантная защита; увеличен синтез HbF
Ретикулоциты
Понижены, отсутствуют. Повышение свидетельствует об 
иммунной форме аплазии 
Лейкоциты
Снижены; 
при 
тотальной 
форме 
лейкопения 
сопровождается 
абсолютной 
нейтропенией, 
относительным лимфоцитозом 
Тромбоциты
Снижены
СОЭ
Увеличено до 30
-
50 мм/ч
Сывороточное 
железо
Повышено 
Процент насыще
-
ния трансферрина
Увеличен до 100%
Картина костного 
мозга 
Резкое снижение количества ядросодержащих элементов 
и замещение их жировой тканью, почти полное 
исчезновение мегакариоцитов. В других случаях 
наблюдаются небольшие очаги кроветворения на фоне 
значительного опустошения костного мозга. При 
парциальной апластической анемии гранулоцитарный и 
мегакариоцитарный 
ростки 
сохраняются 
без 
существенных 
изменений.
Увеличено 
количество 
сидеробластов. 
Клинические 
проявления
Характерна триада синдромов: 1) анемический синдром; 
2) 
инфекционно
-
воспалительный 
синдром, 
обусловленный 
лейкопенией 
(пневмонии, 
отиты, 
пиелиты, абсцессы, сепсис); 3) геморрагический синдром
вследствие тромбоцитопении (петехии, кровоподтеки, 
кровоизлияния, кровотечения, меноррагии)


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   53   54   55   56   57   58   59   60   ...   191




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет