Системы крови



Pdf көрінісі
бет162/191
Дата26.01.2023
өлшемі4,34 Mb.
#166461
түріУчебное пособие
1   ...   158   159   160   161   162   163   164   165   ...   191
Байланысты:
УП - ПФ системы крови

Тромботические состояния, 
 
связанные с нарушением сосудистого звена гемостаза
 
Тромбофилические состояния могут возникнуть при васкулитах 
инфекционного 
и 
иммунологического 
происхождения, 
повреждениях 
сосудистой стенки физическими и механическими факторами (высокая и 
низкая температура, длительная катетеризация сосудов). Кроме того, тромбоз 
часто формируется при атеросклротическом поражении сосудов. 
Сосудистые механизмы, способствующие свертыванию крови
1. При повреждении происходит спазм сосудов, завихрение крови, 
шунтирование и фиксация сгустка у места повреждения. Все это создает 
условия для образования тромба.
2. При повреждении происходит изменение зета
-
потенциала с 
отрицательного на положительный заряд, что способствует адгезии и агрегации 
тромбоцитов с последующим выделением из них пластиночных факторов 
свертывания крови.
3. При повреждении сосудов из стенки выделяются биогенные амины и 
АДФ, что способствует адгезии и агрегации тромбоцитов.
4. При повреждении коллаген субэндотелия активирует адгезию 
тромбоцитов, а также активирует 
XII 
плазменный фактор свертывания (фактор 
Хагемана), с которого начинается активация внутреннего пути свертывания 
крови.
5. При повреждении снижается синтез эндотелием сосудов веществ, 
препятствующих 
свертыванию 
крови 
(простациклин, 
оксид 
азота, 
гепариноподобные факторы, активаторы антитромбина 
III
, активаторы 
плазминогена).
6. При патологии усиливается способность эндотелия синтезировать 
факторы, участвующие в свертывании крови (факторы 
V, XI, I). 


201 
7. При патологии эндотелий снижает свою способность инактивировать 
избыток прокоагулянтов (
VIII, IX, X 
факторы, тромбин, тромбопластин, АДФ, 
тромбоксан А
2
).
8. При повреждении уменьшается способность эндотелия связывать 
тромбин и переводить его в неактивную форму. Это приводит к усилению 
сосудисто
-
тромбоцитарного гемостаза.
9. При повреждении усиливается продукция эндотелием цитокинов –
TNF-a 
и 
IL-
1, обладающих прокоагулянтной активностью.
10. Усиливается синтез эндотелиоцитами эндотелина
-I
, вызывающего 
вазоконстрикцию, адгезию и агрегацию тромбоцитов.
11. При патологии усиливается экспрессия на поверхности эндотелиоцитов 
тканевого фактора, что резко ускоряет зависимую от фактора 
VII
а активацию 
факторов 
IX 
и 
X
, а, следовательно, образование протромбиназы.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   158   159   160   161   162   163   164   165   ...   191




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет