Системы крови
жүктеу/скачать 4,34 Mb. Pdf көрінісі
|
УП - ПФ системы крови
- Бұл бет үшін навигация:
- Тромботические состояния, связанные с нарушением сосудистого звена гемостаза
| Тромботические состояния,
связанные с нарушением сосудистого звена гемостаза Тромбофилические состояния могут возникнуть при васкулитах инфекционного и иммунологического происхождения, повреждениях сосудистой стенки физическими и механическими факторами (высокая и низкая температура, длительная катетеризация сосудов). Кроме того, тромбоз часто формируется при атеросклротическом поражении сосудов. Сосудистые механизмы, способствующие свертыванию крови 1. При повреждении происходит спазм сосудов, завихрение крови, шунтирование и фиксация сгустка у места повреждения. Все это создает условия для образования тромба. 2. При повреждении происходит изменение зета - потенциала с отрицательного на положительный заряд, что способствует адгезии и агрегации тромбоцитов с последующим выделением из них пластиночных факторов свертывания крови. 3. При повреждении сосудов из стенки выделяются биогенные амины и АДФ, что способствует адгезии и агрегации тромбоцитов. 4. При повреждении коллаген субэндотелия активирует адгезию тромбоцитов, а также активирует XII плазменный фактор свертывания (фактор Хагемана), с которого начинается активация внутреннего пути свертывания крови. 5. При повреждении снижается синтез эндотелием сосудов веществ, препятствующих свертыванию крови (простациклин, оксид азота, гепариноподобные факторы, активаторы антитромбина III , активаторы плазминогена). 6. При патологии усиливается способность эндотелия синтезировать факторы, участвующие в свертывании крови (факторы V, XI, I). 201 7. При патологии эндотелий снижает свою способность инактивировать избыток прокоагулянтов ( VIII, IX, X факторы, тромбин, тромбопластин, АДФ, тромбоксан А 2 ). 8. При повреждении уменьшается способность эндотелия связывать тромбин и переводить его в неактивную форму. Это приводит к усилению сосудисто - тромбоцитарного гемостаза. 9. При повреждении усиливается продукция эндотелием цитокинов – TNF-a и IL- 1, обладающих прокоагулянтной активностью. 10. Усиливается синтез эндотелиоцитами эндотелина -I , вызывающего вазоконстрикцию, адгезию и агрегацию тромбоцитов. 11. При патологии усиливается экспрессия на поверхности эндотелиоцитов тканевого фактора, что резко ускоряет зависимую от фактора VII а активацию факторов IX и X , а, следовательно, образование протромбиназы. жүктеу/скачать 4,34 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|