Системы крови
Основные факторы тромбообразования («триада Вирхова»)
жүктеу/скачать 4,34 Mb. Pdf көрінісі
|
УП - ПФ системы крови
- Бұл бет үшін навигация:
- Основные факторы тромбообразования («триада Вирхова»)
| Основные факторы тромбообразования («триада Вирхова»)
1. Повреждение сосудистой стенки. Под действием различных патогенных факторов (физических, химических, биологических) происходит повреждение стенки кровеносного сосуда. Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования: фактор активации тромбоцитов, АТФ, фосфолипаза А 2 , тромбоксан А 2 . Параллельно угнетаются процессы фибринолиза, уменьшается образование в эндотелии кровеносных сосудов простациклина и оксида азота, оказывающих в норме антиагрегационное действие на тромбоциты. Метаболитом, оказывающим одновременно тромбогенное и атерогенное действие, является гомоцистеин. Его присутствие в крови выше 8 - 10 мкмоль/л (гипергомоцистеинемия) называют независимым фактором риска тромбоваскулярной болезни. Гомоцистеин вызывает десквамацию эндотелиальных клеток и снижение их антикоагулянтных свойств. Развитие гипергомоцистеинемии во многом зависит от витаминов В 12 и В 6 , фолиевой кислоты, особенно в сочетании с дополнительными факторами риска (артериальная гипертензия, курение, ожирение…). 2. Активация свертывающей и ингибирование противосвертывающей системы. Включается данный механизм при травме или повреждениях другого генеза и характеризуется, прежде всего, поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина ( III фактор свертывания). Тромбообразование в венах имеет свою специфику – оно обязано в большей степени активации плазменного звена гемостаза. В артериях же в виду быстрого тока крови превалирует активация тромбоцитарного звена. Свертывающая система активируется при сахарном диабете, гиперлипидемиях, миелопролиферативных заболеваниях, патологических изменениях со стороны гемостатических протеинов на фоне операционной травмы, злокачественных новообразованиях, беременности, приеме оральных контрацептивов и эстрогенов, нефротическом синдроме, воспалительных заболеваниях толстой кишки, АФС и др. Гиперкоагуляция имеет место также у больных с 200 метаболическим синдромом, которым страдают более 30% населения развитых стран. 3. Замедление кровотока и его нарушения. Данный механизм, не имеющий самостоятельного значения, объясняет более частое образование тромбов в венах (более часто в венах нижних конечностей), чем в артериях. Причинами замедления кровотока, в частности, могут быть нарушения реологии крови (стаз при длительной иммобилизации, повышенная вязкость крови при полицитемии, остром лейкозе). Замедление и нарушение тока крови способствует адгезии, агрегации и агглютинации тромбоцитов у стенок поврежденных сосудов. В зависимости от преимущественного нарушения одного из компонентов гемостаза можно выделить три группы тромботических состояний. 1. Тромботические состояния, связанные с нарушением сосудистого звена. 2. Тромботические состояния, связанные с нарушением тромбоцитарного звена гемостаза. 3. Тромботические состояния, связанные с нарушением коагуляционного звена (плазменных ферментных систем). жүктеу/скачать 4,34 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|