Системы крови

208 
На начальном этапе этой стадии система фибринолиза функционирует 
удовлетворительно, и в микросгустки включается достаточное количество 
плазминогена для их быстрого лизиса. Однако при продолжающейся активации 
свертывания крови запасы плазминогена снижаются, и время лизиса сгустка 
начинает удлиняться. Большое количество активаторов гемостаза и 
активированного Х плазменного фактора свертывания при отсутствии их 
должного инактивирования неуклонно ведет к превращению протромбина в 
тромбин (
II 
фактор
в 
II
а фактор). В результате в крови накапливаются 
избыточные количества тромбина. При этом тромбин не может 
инактивироваться антитромбином
-III 
и гепарином из
-
за появления аномальных 
форм 
IIa 
фактора. Под действием тромбина фибриноген (
I 
фактор) коагулирует, 
из него на фоне высокого содержания 
IIa 
фактора в плазме образуется большое 
количество 
фибрин
-
мономеров. 
Из
-
за 
относительного 
дефицита 
фибринстабилизирующего фактора (
XIII 
фактор) часть фибрин
-
мономерных 
комплексов не успевает полимеризоваться. Значительное повышение уровня 
этих продуктов паракоагуляции замедляет свертывание крови и агрегацию 
тромбоцитов, что приводит к развитию 2 стадии ДВС
-
синдрома. Кроме того,
развитие 
гиперкоагуляции 
сопровождается 
потреблением 
факторов 
свертывания, антикоагулянтов и тромбоцитов в процессе их необратимой 
агрегации. Эти процессы также способствуют развитию 2 стадии синдрома. 
В клинике ведущими симптомами 1 стадии являются образование 
тромбов и тромбоэмболий, похолодание конечностей, гиперемия кожных 
покровов, чередующаяся с бледностью и цианозом, мраморность рисунка, 
особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство 
больных, 
тахикардия, 
одышка 
с 
инспираторным 
компонентом. 
Продолжительность 1 фазы различна. Для нее характерно уменьшение времени 
свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной 
активности, укорочение тромбин
-
теста.

жүктеу/скачать 4,34 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: